Исследования по тегу #псилоцибин
Приглашаем вас в мир современных исследований, где ученые со всего мира ищут ответы на самые актуальные вопросы психологии.
В этом разделе мы собрали для вас реальные клинические работы, которые помогают разрабатывать новые эффективные методики поддержки и терапии.
Чтобы вы могли сами заглянуть «внутрь» науки, каждая работа сопровождается ссылкой на её полный текст — официальный документ или научную статью.
Это уникальная возможность не просто прочитать выводы, а изучить все детали проведенной работы.
Мы верим, что открытый доступ к знаниям помогает всем нам лучше понимать себя и окружающих.
Псилоцибин и шизофрения: у мышей-самок улучшилось сенсорное фильтрование — но выводы не для самолечения
Один препарат — две разные истории Однократная доза псилоцибина усилила немедленные поведенческие реакции у мышей, генетически изменённых для моделирования отдельных особенностей шизофрении. Но спустя несколько дней у самок обнаружилось и другое: улучшилось сенсорное фильтрование — способность мозга отсеивать лишние звуки и не реагировать на каждый сигнал так, будто он срочно требует заседания комиссии. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuropsychopharmacology. Авторы предполагают, что кратковременные психоделические реакции и более длительные изменения работы мозга могут возникать по разным биологическим механизмам. Причём эти механизмы, судя по опытам, могут различаться у самцов и самок. Сразу важная оговорка: речь идёт о мышах и об одном показателе поведения, а не о доказанном лечении шизофрении у людей. Почему псилоцибин изучают с осторожностью Псилоцибин — главное психоактивное вещество так называемых магических грибов. В организме оно превращается в псилоцин, который меняет восприятие, настроение и ход мыслей, главным образом воздействуя на серотониновые рецепторы 5-HT2A — белки на поверхности клеток мозга. Псилоцибин активно изучают в клинических испытаниях при депрессии и тревожных расстройствах. А вот его действие при шизофрении, тяжёлом психическом расстройстве, связанном, среди прочего, с галлюцинациями, бредом, социальной отгороженностью и трудностями с фильтрацией ощущений, изучено гораздо хуже. Поскольку псилоцибин может временно вызывать у здоровых людей изменения восприятия и связей между мозговыми сетями, современные клинические испытания обычно не включают людей с личной или семейной историей психотических расстройств. Это не формальность из серии «бумажка должна быть»: исследователи опасаются, что психоделик способен ухудшить состояние у людей, уязвимых к психозу. Систематический обзор и метаанализ исследований на людях, опубликованный в 2024 году, оценил частоту психоза, вызванного психоделиками, примерно в 0,002% в популяционных исследованиях, 0,2% в неконтролируемых испытаниях и 0,6% в рандомизированных контролируемых испытаниях. Для пациентов с шизофренией в том же анализе приводилась оценка 3,8% по долгосрочным психотическим симптомам. Но она основана всего на двух небольших неконтролируемых исследованиях ЛСД, проведённых более полувека назад и признанных подверженными высокому риску систематической ошибки. Иными словами, надёжного ответа о том, как психоделики действуют на мозг, уязвимый к психозу, пока нет. Причём тут глутамат Чтобы разобраться в возможной уязвимости, недостаточно смотреть только на серотонин. Важен и глутамат — основной возбуждающий химический посредник мозга. Исследование 2008 года показало, что серотониновые рецепторы 5-HT2A могут физически объединяться с одним из типов глутаматных рецепторов на клетках коры и тем самым влиять на реакцию мозга на галлюциногены. Новая работа посвящена другому представителю семейства глутаматных рецепторов — метаботропному рецептору глутамата 5, или mGlu Он участвует в регуляции обучения, эмоционального контроля и силы связей между нейронами. У мышей, генетически лишённых mGlu5, наблюдаются некоторые особенности, имеющие отношение к шизофрении у людей: в частности, повышенная двигательная активность и нарушения сенсорного фильтрования. Некоторые из этих проявлений смягчаются стандартными антипсихотическими препаратами. В опыте 2010 года такие мыши особенно бурно двигались после введения синтетического галлюциногена, активирующего рецепторы 5-HT2A. Есть и другая сторона вопроса: исследования на мышах показывали, что псилоцибин способствует образованию новых связей между клетками мозга. Поэтому учёные предположили, что после окончания острых психоделических эффектов препарат, возможно, способен повлиять на отдельные нарушения, связанные с шизофренией. На реакцию влияет и биологический пол. В предыдущем исследовании взрослые самки крыс чаще самцов демонстрировали так называемые подёргивания головой после псилоцибина; выраженность реакции менялась вместе с уровнем эстрогена. Команда под руководством аспиранта Мельбурнского университета Джеймса Дж. Гаттузо из Института нейронаук и психического здоровья Флори исследовала, как сочетаются нарушения глутаматной сигнализации и биологический пол — во время действия псилоцибина и после него. Старшими авторами работы выступили Энтони Дж. Хэннан и Тибо Ренуар. Как проходил эксперимент Учёные работали с четырёхмесячными самцами и самками мышей. Животных разделили на две группы для разных частей исследования. В обеих были мыши без рецептора mGlu5 и генетически обычные однопомётники для сравнения. В поведенческой части участвовали 96 мышей — по 10–14 животных в подгруппе. Им ввели в брюшную полость псилоцибин в дозе 1 мг на килограмм массы тела или физиологический раствор без действующего вещества. Чтобы исходные различия в тревожности не исказили результаты, группы уравновесили по показателям исследования новой среды, полученным за неделю до введения препарата. Тестирование проводили попеременно утром и днём. Сразу после инъекции мышей на 30 минут помещали в камеру для измерения двигательной активности. В первые 15 минут их снимали сверху. Исследователь, не знавший, к какой группе относится каждое животное, подсчитывал подёргивания головой — быстрые движения из стороны в сторону, которые у грызунов используют как показатель активации серотониновых рецепторов 5-HT2A. Это маркер реакции на галлюциноген, а не мышиный эквивалент человеческих галлюцинаций. Через две недели 47 мышам из этой группы сделали повторную инъекцию псилоцибина или физраствора, чтобы проверить, меняется ли острая реакция при повторном воздействии. Активный продукт распада псилоцибина выводится из крови мышей примерно за четыре часа. Поэтому последующие тесты проводили уже после того, как препарат покинул организм. На первый и девятый дни измеряли сенсомоторное торможение, или сенсорное фильтрование. В тесте тихий предупредительный звук подают за 30 или 100 миллисекунд до громкого резкого шума. В норме мозг использует тихий сигнал, чтобы ослабить реакцию испуга на громкий. У людей с шизофренией и у мышей без mGlu5 такое «приглушение» обычно выражено слабее. На третий и седьмой дни оценивали тревожноподобное и депрессивноподобное поведение. В тесте «светлая — тёмная камера» мышь десять минут находилась в пространстве с тёмным отсеком и ярко освещённой частью. Чем меньше времени она проводила на свету, тем сильнее проявлялось избегание, которое исследователи трактуют как тревожноподобную реакцию. Через полчаса после этого проводили тест Порсолта, также известный как тест вынужденного плавания. Мышь на шесть минут помещали в ёмкость с водой, а программа подсчитывала, сколько времени в последние четыре минуты животное неподвижно держалось на плаву. Вторая группа состояла из 61 мыши, ранее не проходившей поведенческие тесты; в подгруппах было по 5–10 животных. Им вводили те же дозы псилоцибина или физраствора, а через 90 минут забирали мозг для анализа белка c-Fos. Его используют как признак недавней активности нейронов. Исследователи изучили четыре области мозга, связанные с действием психоделиков и движением. Острые реакции: движение и подёргивания В первые полчаса псилоцибин резко усилил двигательную активность у мышей без mGlu У генетически обычных животных изменение пройденного расстояния не достигло статистической значимости. При этом мыши без рецептора в целом двигались больше независимо от того, получили они псилоцибин или физраствор; среди них самцы были активнее самок. Псилоцибин увеличил число подёргиваний головой во всех группах по сравнению с физраствором. Пик приходился на период между пятой и десятой минутами после инъекции. У самцов без mGlu5 реакция была заметно сильнее, чем у генетически обычных самцов. У самок статистически значимого различия между этими двумя группами не обнаружили. Авторы, однако, не спешат объявлять это простым различием между полами. Генетически обычные самки и без того чаще самцов подёргивали головой, поэтому разница между самками с рецептором и без него оказалась менее заметной. Самцы и самки без mGlu5 между собой по этой реакции не различались. По интерпретации исследователей, результат скорее указывает на повышенную чувствительность мышей без рецептора, а не на однозначный эффект пола. Гаттузо подчёркивает: подёргивания — это показатель активности серотониновых рецепторов у грызунов, а не прямое измерение галлюцинаций, психоза или вреда. Они говорят об изменённой чувствительности, которую нужно изучать дальше, и напоминают, что реакция на психоделики зависит и от пола, и от особенностей биологии. После повторной дозы через две недели псилоцибин снова усилил двигательную активность и подёргивания. Более сильная реакция на подёргивания у мышей без mGlu5 при втором введении стала заметна только после исключения одного выбивающегося наблюдения. В целом статистически значимой разницы между первой и второй инъекциями не было: в этих условиях исследователи не нашли убедительных признаков ни стойкой толерантности, ни усиления чувствительности. Что показал анализ мозга Через 90 минут после введения препарата учёные исследовали клауструм — тонкий слой нейронов под внутренней поверхностью неокортекса, который, как предполагается, помогает согласовывать работу удалённых друг от друга мозговых сетей. Псилоцибин увеличил плотность активных, положительных по c-Fos нейронов в клауструме генетически обычных мышей по сравнению с животными, получившими физраствор. У мышей без mGlu5 статистически значимой разницы между препаратами не обнаружили. Авторы предполагают, что нормальная сигнализация через mGlu5 помогает псилоцибину вовлекать клауструм в реакцию мозга. Они также выдвигают осторожную гипотезу: если этот координирующий узел активируется слабее, это может быть связано с усиленными острыми реакциями у мышей без рецептора. Пока это именно предположение, а не установленный механизм. В дорсомедиальном стриатуме — глубокой области мозга, участвующей в целенаправленных движениях, — у мышей без mGlu5 общая активность нейронов была ниже, чем у обычных животных. Статистически значимого эффекта псилоцибина там не выявили. Не достигли статистической значимости и эффекты препарата в дорсолатеральном стриатуме, прелимбической и инфралимбической коре. При этом в большинстве изученных областей общая активность нейронов у самцов была выше, чем у самок. Долгосрочный результат обнаружился у самок В тесте «светлая — тёмная камера» мыши без mGlu5 проводили на свету меньше времени, чем генетически обычные животные, что согласуется с их исходной склонностью к тревожноподобному избеганию. Но псилоцибин не оказал статистически значимого влияния на время в освещённой части, пройденное расстояние или число переходов между отсеками. В тесте вынужденного плавания мыши, получившие псилоцибин, независимо от генотипа и пола дольше оставались неподвижными, чем животные после физраствора. Обычно неподвижность трактуют как депрессивноподобную пассивную реакцию на стресс. Но авторы предлагают и другое объяснение: за пять дней до введения препарата все мыши уже проходили плавательный тест, поэтому при повторной встрече с безвыходной ситуацией они могли научиться экономить силы. У самок, получивших псилоцибин, на седьмой день наблюдалась связь между острой реакцией и поведением в воде: чем больше подёргиваний головой было сразу после инъекции, тем меньше времени мышь позже проводила неподвижно. На третий день у самок, а также в оба срока у самцов статистически значимой связи не нашли. Общее увеличение неподвижности после псилоцибина расходится с результатами более раннего исследования на крысах с моделью депрессии: там однократная доза уменьшала неподвижность в тесте плавания вплоть до 12 недель и сопровождалась длительным повышением возбудимости нейронов медиальной префронтальной коры. Но сравнивать результаты напрямую нельзя: в той работе изучали долгосрочные эффекты у крыс с моделью депрессии, а здесь — более ранние последствия у мышей с моделью отдельных особенностей шизофрении. Самое заметное длительное изменение обнаружилось в тесте сенсомоторного торможения. При интервале в 100 миллисекунд между тихим и громким звуком псилоцибин улучшил показатель у самок в целом по сравнению с физраствором. У самцов статистически значимого эффекта не было. При более коротком интервале — 30 миллисекунд — самки без mGlu5, получившие физраствор, хуже фильтровали звуковые стимулы, чем генетически обычные самки. После одной дозы псилоцибина их результат улучшился настолько, что статистически значимое различие с обычными самками исчезло. Эффект сохранялся до девятого дня и оставался заметным после того, как исследователи учли различия между группами в силе реакции испуга. У самцов картина была другой: у животных без mGlu5, получивших физраствор, статистически значимого нарушения при 30-миллисекундном интервале не обнаружили, а влияние псилоцибина также не достигло статистической значимости. Гаттузо назвал особенно интересным то, что показатель у самок с нарушением приблизился к уровню контрольных животных и улучшение сохранялось. Однако, подчёркивает исследователь, улучшение одного теста у мышей не доказывает, что препарат лечит шизофрению у людей. Результат — повод для дальнейших исследований, а не готовый рецепт. У самок, получивших псилоцибин, выявили и отрицательную связь между количеством острых подёргиваний головой и сенсорным фильтрованием на девятый день: чем сильнее была немедленная реакция, тем ниже оказывался поздний показатель. На первый день у самок и в оба срока у самцов статистически значимой связи не было. Авторы считают, что это согласуется с возможностью разных механизмов для кратковременного психоделического ответа и длительного изменения сенсорного фильтрования. Что эти результаты не доказывают У исследования есть несколько существенных ограничений. Во-первых, мыши были лишены mGlu5 с рождения. Такая модель отражает лишь некоторые биологические особенности шизофрении и не воспроизводит всю сложность человеческого расстройства. Кроме того, мозг животных развивался без этого рецептора, поэтому часть необычных реакций могла возникнуть из-за долгосрочной перестройки развития, а не только из-за отсутствия mGlu5 во взрослом возрасте. Для проверки исследователи предлагают временно блокировать рецептор лекарством у обычных взрослых мышей и посмотреть, появится ли у них такая же повышенная чувствительность к псилоцибину. Во-вторых, подёргивания головой у грызунов — надёжный маркер активации серотониновых рецепторов 5-HT2A, но не прямое измерение человеческих галлюцинаций, психоза или мистического опыта. Улучшение сенсорного фильтрования у самок не означает, что псилоцибин действует как универсальный антипсихотик. А усиленные острые реакции у мышей без mGlu5, напротив, напоминают, почему к применению психоделиков у людей с риском психоза необходима особая осторожность. Исследование не отвечает на вопрос, принесёт ли псилоцибин пользу людям с шизофренией или навредит им, и не является рекомендацией для самолечения. Учёные проверили одну дозу в одной модели на животных. Чтобы понять, насколько результаты воспроизводимы и применимы шире, нужны другие модели и разные дозировки. Наконец, исследователи не измеряли концентрацию псилоцина в крови и мозге. Поэтому нельзя исключить, что самцы и самки или мыши с разным генотипом по-разному перерабатывали препарат. В будущих опытах команда предлагает проверить несколько доз и выяснить, можно ли предварительной блокировкой рецепторов 5-HT2A убрать острые подёргивания, сохранив при этом длительное улучшение сенсорного фильтрования у самок. Главная задача дальнейшей работы — понять, где псилоцибин может оказаться полезен, где несёт риски и какие биологические особенности влияют на исход. Особенно важно разобраться в причинах различий между самцами и самками и выяснить, можно ли отделить длительные изменения от кратковременных психоделических реакций. Исследование «Псилоцибин вызывает усиленные острые реакции и специфичное для пола длительное улучшение сенсомоторного торможения у мышей с нокаутом mGlu5 — модели шизофрении» провели Джеймс Дж. Гаттузо, Ахмед Камал, Дженнифер М. Пайе, Като Ово, Дженна Хенди, Бильгенур Безджиоглу, Зои Дж. Фелан, Мэдди Орчард, Дивьеш Бханот, Мэттью У. Хейл, Энтони Дж. Хэннан и Тибо Ренуар.
Псилоцибин не превращает мозг в хаос — он учит его подстраиваться под реальность
Хаос, который слишком хорошо понимает происходящее Псилоцибин, психоактивное вещество из некоторых видов грибов, похоже, не просто превращает работу мозга в нейронную кашу. Новое исследование показывает: под его воздействием мозг действительно меняет привычную архитектуру связей, но одновременно выстраивает новые, вполне упорядоченные паттерны — и подстраивает их под то, что человек в данный момент видит, слышит и переживает. Иными словами, мозг не теряет связь с реальностью. Он начинает связываться с ней иначе. Иногда настолько иначе, что граница между «я» и окружающим миром заметно истончается. Исследование опубликовано в журнале Nature. Его авторы использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и методы машинного обучения, чтобы проследить за изменениями мозговой активности буквально во времени. Что делает псилоцибин с мозгом Псилоцибин после употребления превращается в псилоцин. Он главным образом связывается с серотониновыми рецепторами 2A на клетках мозга и меняет взаимодействие между крупными нейронными сетями. В результате меняются восприятие, эмоции и ощущение собственного «я». Ранние исследования описывали психоделическое состояние почти как нейронный бунт. Например, работа 2013 года показала широкое снижение согласованных электрических колебаний мозга после приёма псилоцибина. Казалось, мозговые цепи потеряли стройность и теперь действуют по принципу «каждый сам за себя». Позднее появилась так называемая гипотеза энтропийного мозга. Согласно ей, психоделики делают активность мозга более разнообразной и непредсказуемой. Такая повышенная «энтропия» должна была бы сделать мозг особенно чувствительным к настрою человека и окружающей обстановке — тому, что в психоделической науке называют set and setting, то есть внутренним состоянием и внешней средой. Но оставался неприятный научный вопрос: мозг под псилоцибином действительно становится хаотичным или за внешним беспорядком скрывается новая форма организации? Как проходил эксперимент Проектом руководили Devon Stoliker, научный сотрудник Computational Neuroscience Laboratory при Turner Institute for Brain and Mental Health Университета Монаша, и Adeel Razi, профессор вычислительной нейронауки и директор этой лаборатории. В исследовании участвовали 65 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 55 лет. Участники почти не имели опыта употребления психоделиков: три человека сообщили о незначительном или давнем опыте без заметного эффекта, остальные никогда не принимали серотонинергические психоделики. Двое были исключены ещё до получения препарата, поэтому стандартную дозу в 19 миллиграммов псилоцибина получили 63 человека. Каждый доброволец проходил два визита с интервалом примерно в неделю: один раз — без препарата, для определения исходных показателей; второй раз — после приёма псилоцибина. Примерно через 80 минут после капсулы участникам проводили фМРТ — метод, который отслеживает изменения насыщения крови кислородом в разных участках мозга. Примерно через 150 минут начиналась запись ЭЭГ с помощью датчиков на коже головы. Во время процедур добровольцы последовательно оказывались в четырёх условиях: спокойно лежали с закрытыми глазами; слушали аудиомедитацию; слушали эмоционально насыщенную музыку с закрытыми глазами; смотрели видео с медленно плывущими облаками с открытыми глазами. В сканере условия шли от наименее насыщенного стимула к наиболее насыщенному. Во время ЭЭГ видео показывали первым. Половина участников до исследования прошла восьминедельный курс медитации осознанности, однако статистически значимых различий между медитировавшими и остальными не обнаружили. Поэтому в основном анализе эти группы объединили. После удаления записей, испорченных сильными движениями головы, для анализа осталось от 56 до 60 участников в разных условиях фМРТ. Полные данные по всем четырём условиям имели 54 человека — именно их использовали в моделях машинного обучения. В ЭЭГ-анализ вошли 58 участников для каждого условия во время действия псилоцибина. Меньше привычного порядка — больше связи с контекстом Общий анализ показал: псилоцибин перераспределяет функциональные связи в зависимости от того, открыты у человека глаза или закрыты. При закрытых глазах общая связанность сенсорных зон снижалась максимум на 39%, а в областях, связанных с ассоциативным мышлением, напротив, возрастала максимум на 72%. Когда участники смотрели видео с открытыми глазами, связанность увеличивалась и в сенсорных, и в ассоциативных областях. Особенно показательно изменение зрительной системы. Обычно мозг заметно различает обработку информации при открытых и закрытых глазах. После псилоцибина разрыв между этими режимами сократился на 85%. Состояние с закрытыми глазами стало больше напоминать обработку зрительной информации при открытых глазах — словно мозг решил, что для него внутренние образы и внешний мир уже не такие уж разные соседи. Традиционный показатель модульности мозга также снизился во всех четырёх условиях. Модульность показывает, насколько чётко мозг разделён на отдельные функциональные сообщества. После псилоцибина показатель снизился: во время отдыха — на величину эффекта −0,63; во время медитации — на −0,60; при прослушивании музыки — на −0,70; во время просмотра видео — на −0, На первый взгляд вывод напрашивается сам собой: мозговые сети перестали держаться обособленно. Однако статичный показатель, усреднённый за всё время записи, не объяснял, что именно чувствовали участники. Связь с субъективными отчётами оказалась статистически незначимой. И тут в дело вступило машинное обучение — тот самый инструмент, который иногда умеет заметить смысл там, где обычная статистика видит только прилично усреднённую серую кашу. Машина научилась угадывать, что происходит с человеком Исследователи отслеживали активность мозга момент за моментом и переводили её в геометрические траектории меньшей размерности. Проще говоря, они смотрели не на усреднённую картинку всего сеанса, а на то, как мозг перемещается между разными состояниями во времени. Автоматический классификатор по этим траекториям определял, чем в данный момент занят участник: отдыхает, медитирует, слушает музыку или смотрит видео. Чем сильнее был субъективный психоделический опыт, тем точнее работала система. У шести участников с особенно выраженными эффектами точность классификации выросла примерно с 62% без препарата до 98% после его приёма. Это важная деталь: модель анализировала мозг каждого человека отдельно, а не строила усреднённый портрет группы. То есть исследователи увидели не только общую реакцию мозга на псилоцибин, но и индивидуальную динамику. Дополнительно учёные применили модель TAVRNN, разработанную соавтором Moein Khajehnejad. Она отслеживает, как со временем меняются связи между областями мозга. Этот анализ также показал большую согласованность связей внутри отдельных сетей и между ними. Получилась парадоксальная картина: привычная структура сетей стала менее чёткой, но в динамике возникла другая, более гибкая организация. Хаос, как выяснилось, тоже способен соблюдать внутренний распорядок — просто не тот, к которому мы привыкли. Чем сильнее чувство единства, тем заметнее порядок Новая форма организации мозговой активности была связана с эмоциональным содержанием опыта. Чем выше была точность классификации, тем сильнее участники сообщали о мистических переживаниях. Корреляция с общим показателем таких состояний составила r = 0, При этом связь с тревогой и нарушением мышления оказалась слабой и статистически незначимой. Наиболее тесно мозговые паттерны были связаны с положительными переживаниями — блаженством, ощущением единства и духовными чувствами. Участники, которые особенно сильно ощущали единство с окружающим миром, демонстрировали более плотные и устойчивые нейронные паттерны, соответствующие каждому из экспериментальных условий. Авторы назвали эту мозговую характеристику контекстным выравниванием. Само переживание непрерывности с физическим и психологическим окружением они обозначили термином embeddedness — «включённость» или «погружённость в контекст». Как объяснил Devon Stoliker, психоделики могут помочь понять, каким образом мозг обычно поддерживает ощущение отдельного «я» внутри мира. При изменённом состоянии эта граница становится менее жёсткой: человек может чувствовать не столько потерю себя, сколько непрерывность с окружающей средой. Две сети, без которых эффект заметно слабел Дополнительный анализ показал, что контекстно выровненная организация особенно зависит от двух крупных мозговых сетей: сети пассивного режима работы мозга — default mode network, связанной с саморефлексией и внутренними мыслями; зрительной сети, которая обрабатывает внешнюю визуальную информацию. Исследователи математически заменяли изменённые псилоцибином сигналы в каждой из этих сетей данными того же человека, полученными без препарата. После такой замены точность классификации заметно падала. Каждая сеть обеспечивала примерно 23% общего прироста точности. Это не доказывает, что именно эти две сети «создают» мистический опыт. Но показывает: они играют заметную роль в том, как мозг начинает связывать внутреннее состояние человека с происходящим вокруг. Люди назвали опыт одним из самых значимых в жизни Более половины участников оценили пережитый сеанс как один из самых значимых в своей жизни. Двадцать четыре человека включили его в пятёрку наиболее важных событий. Большинство оценило интенсивность опыта на 9 или 10 баллов из Через день участники прошли повторную оценку психологического состояния. Они сообщали об улучшениях, связанных с внутренним спокойствием, терпением, ощущением связи с природой и другими людьми. Наиболее сильную связь с последующими изменениями настроя показало чувство инсайта во время сеанса — r = 0, Далее следовали мистические, блаженные и духовные переживания. Enzo Tagliazucchi из Университета Буэнос-Айреса, не участвовавший в исследовании, отметил, что особенно важным результатом считает усиление чувствительности мозга к контексту. В отличие от многих предыдущих работ, учёные изучали участников не только в состоянии покоя, но и во время музыки, видео и медитации. По его мнению, такая чувствительность может быть связана с мистическими переживаниями и в будущем помочь предсказывать улучшение симптомов после психоделической терапии. Alex Kwan, профессор биомедицинской инженерии Корнеллского университета, также не участвовавший в работе, отметил сильную сторону исследования: относительно большую выборку — данные более чем 60 человек. Для психоделических исследований это действительно немало, поскольку многие более ранние работы проводились на небольших группах опытных пользователей. Что показали другие исследования Полученные результаты согласуются с исследованием 2024 года, согласно которому псилоцибин переводит мозговые сети во временные состояния усиленной коммуникации. Эти изменения предсказывали чувство растворения эго — ослабления привычного ощущения собственного «я». Они также совпадают с международным анализом визуализации мозга, опубликованным в 2026 году. Та работа показала, что психоделики систематически сокращают разрыв между сенсорными и ассоциативными системами. При этом авторы предыдущего исследования нашли слабые признаки разрушения связей внутри сетей, а новая работа зафиксировала их снижение. Ещё одно исследование, обсуждавшееся в мае 2026 года, связало повышение энтропии мозга под псилоцибином с последующими инсайтами и улучшением самочувствия. Новая работа не спорит с тем, что энтропия увеличивается. Она лишь добавляет неприятно занимательную оговорку: внешне беспорядочная активность может содержать устойчивую структуру, связанную с контекстом. У исследования есть ограничения — и они не декоративные Все участники знали, что получают псилоцибин. Исследование было открытым и не включало активную плацебо-группу — препарат, который вызывал бы заметные ощущения, но не содержал псилоцибин. Поэтому ожидания добровольцев могли повлиять на их эмоциональные реакции и субъективные отчёты. Кроме того, четыре условия во время фМРТ предъявлялись в фиксированном порядке. Такой дизайн упростил организацию процедуры и повысил безопасность для людей без опыта психоделиков, но мог повлиять на результаты. Например, модель могла частично учитывать не только содержание условий, но и постепенное изменение бодрствования, внимания, возбуждения или интенсивности действия препарата, которое продолжается несколько часов. Tagliazucchi назвал вычислительный анализ исследования чрезвычайно сильным, но указал именно на отсутствие плацебо и фиксированный порядок условий как на главные проблемы эксперимента. Авторы отвечают, что контекстно выровненная организация была хорошо заметна уже в состоянии покоя — самом первом условии сканирования. Поэтому накопившаяся усталость или влияние предыдущих стимулов вряд ли полностью объясняют результат. Есть и более фундаментальный вопрос: что именно считать контекстом? В исследовании использовали медленно движущиеся облака и спокойную эмбиентную музыку. Они создают общее настроение, но почти не содержат сложного смысла. Лица, предметы и насыщенные события из фильмов могли бы проверить, распространяется ли чувствительность мозга не только на общий эмоциональный фон, но и на конкретное содержание сознания. Наконец, сам сканер — тоже часть контекста. Участник лежит внутри большой шумной машины, одновременно переживая действие психоделика. Это довольно специфическая обстановка, и было бы странно делать вид, будто она никак не влияет на ощущения. От грибов — к терапии Участниками были здоровые добровольцы, которые заранее проявили интерес к изменённым состояниям сознания и согласились пережить их внутри томографа. Поэтому результаты нельзя автоматически переносить на людей, проходящих психоделическую терапию из-за депрессии, тревожного расстройства или зависимости. Кроме того, фМРТ измеряет изменения насыщения крови кислородом, связанные с активностью мозга, а не регистрирует работу отдельных нейронов напрямую. Поэтому слово «организация» в этой работе означает структуру паттернов, обнаруженную в данных машинного обучения, а не прямое наблюдение за тем, как нейроны выстраиваются в стройные шеренги. Тем не менее исследователи считают направление перспективным. В будущем они хотят понять, какие особенности человека, ожидания, подготовка, психологическое состояние и поддержка во время сеанса повышают вероятность полезной перестройки мозговой активности. Главный клинический вопрос звучит вполне практично: можно ли заранее подобрать такие условия, чтобы положительный эффект был не случайным подарком психоделической рулетки, а более надёжным и устойчивым результатом? Пока исследование говорит о следующем: псилоцибин действительно ослабляет привычные границы между мозговыми сетями, повышает разнообразие активности и меняет ощущение собственного «я». Но за этим кажущимся беспорядком может скрываться новая система — более чувствительная к тому, что человек делает, видит, слышит и переживает прямо сейчас. Мозг не обязательно ломается. Возможно, он просто перестаёт притворяться, что внутренний мир и внешняя реальность — два совершенно разных отдела.
Грибы, в которых есть магия, но не та, которую вы думали
Грибы с секретом: когда фокусы делают не главные герои Все эти разговоры о магических грибах, или псилоцибиновых грибах — будто бы достаточно найти главного подозреваемого, вытащить на свет синтетический псилоцибин, и вот он, разгадка к тайнам сознания. Но, как выясняется, не все так просто в этом сказочном лесу. Ученые решили раскопать, почему экстракты из настоящих грибов вызывают у людей не просто "шторм в голове", а иногда и чувства посложнее, чем просто веселье или депрессняк, которые легко объяснить одним веществом. Ответ оказался гораздо интереснее — как всегда, дело не в одной звезде-одиночке, а в бригаде редкоземельных психоактивных партизан, слаженно взламывающих мозг. Современная медицина, привычно движимая мечтой "исправить всё одной таблеткой", предпочитает использовать строго химически чистый синтетический псилоцибин. В клиниках им чинят депрессии и тревожные расстройства, будто это просто механика. Но те, кто сталкивался с натуральными грибами, замечают: эффекты бывают не только сильнее, но и страннее. Грибы будто бы играют в интеллектуальные шахматы с вашей психикой, а не просто стучат по ней топором. Почему так? Ответ заскочил прямиком из лабораторий Южной Африки, где группа ученых, уставших от глобального роста психических расстройств и от скучных объяснений, решила копнуть глубже. Зачем довольствоваться обычным одиночным номером, когда на сцене целый психоактивный оркестр? В ход пустили суперкомпьютеры, чтобы выяснить, кто и как дергает за струны души. Вместо рассыпать настоящих добровольцев по лабораторным скамейкам, ученые отправили в бой цифровых клонов — создав компьютерную модель, смоделировали, как пятнадцать разных веществ из грибов пробираются через желудок в мозг. Только восемь из этой банды действительно доходят до нужной точки. Тут и знакомый псилоцин, и такие малоизвестные бойцы как гарман, гармол и ещё парочка триптаминов. И что они там делают? Подбираются к 44 белкам мозга — и, сюрприз, все ключевые белки задействованы в системах серотонина и дофамина. Именно эти вещества, если кто не знал, отвечают за наше настроение и способность радоваться хотя бы тому, что интернет не отрубили. Далее дело техники: компьютер начинает играть в свою мини-версию "Кто хочет стать миллионером?" — каждая молекула пытается втиснуться в белок-рецептор. Выяснилось: многие из них крепко садятся на нужные участки, вплоть до электрического искрения, а кое-кто даже получше самого псилоцина! Например, с виду невинное соединение 4-гидрокси-N,N,N-триметилтриптамин связывается с серотониновыми рецепторами не хуже элитных замков. И тут главный вопрос: Действительно ли псилоцибин — это тот самый "злодей", который руководит психоделическим балом? Исследования показывают: ковбой из рекламы грибов может оказаться просто лицом банды. На самом деле, шелковые тени — это целый ансамбль соединений, играющих каждому по партии. Но и это еще не всё: выяснилось, что некоторые из этих безымянных химиков, так называемые бета-карболины, успешно блокируют фермент под названием моноаминоксидаза А (МАО-А). Если по-простому, это охранник, который обычно выгоняет серотонин и дофамин прочь из вашего мозга. А бета-карболины нагло подставляют ножку под дверь, не давая закрыться, и настроение остается на вечеринке дольше обычного. Именно из-за этой химической совместной атаки эффект от настоящих грибов — не то что у синтетического аналога, который так и не понял, что есть жизнь вне пробирки. Правда, стоит помнить: вся эта наука пока что уместилась исключительно на компьютерных моделях. Не исключено, что когда настоящие лабораторные мыши грызнут гриб, эффект окажется чуть более... натуральным. Да и концентрация психоактивных веществ в разных грибах может отличаться как зернышко мака от арбуза: всё зависит от сорта, возраста и даже погоды на грядке. Кроме того, подчеркнули ученые, кто знает, не окажутся ли другие грибы, такие как Panaeolus или Gymnopilus, владельцами ещё более загадочного набора активных веществ. Поэтому спешить с выводами типа "ешь грибы — и всё у тебя будет хорошо" нельзя: хотя натуральный гриб кажется круче синтетической таблетки, за кулисами могут прятаться и неприятные последствия. Дальнейшие исследования планируют сравнить компьютерные догадки с настоящей биологией, используя миниатюрные мозги, выращенные в пробирках (так называемые церебральные органоиды — да, такое тоже бывает). К тому же, психоделическая терапия, уверяют учёные, индивидуальна, как заказ в модном суши-баре: генетика каждого пациента может повернуть эффект в самую неожиданную сторону. Итак, если вы думали, что грибы действуют просто, как тумблер — включил, посмотрел на мир в новых красках, выключил — забудьте. За этим калейдоскопом стоит целая труппа биохимических артистов, и самое интересное представление, возможно, только впереди.