Исследования по тегу #нейробиология
Приглашаем вас в мир современных исследований, где ученые со всего мира ищут ответы на самые актуальные вопросы психологии.
В этом разделе мы собрали для вас реальные клинические работы, которые помогают разрабатывать новые эффективные методики поддержки и терапии.
Чтобы вы могли сами заглянуть «внутрь» науки, каждая работа сопровождается ссылкой на её полный текст — официальный документ или научную статью.
Это уникальная возможность не просто прочитать выводы, а изучить все детали проведенной работы.
Мы верим, что открытый доступ к знаниям помогает всем нам лучше понимать себя и окружающих.
Детская травма и мозг: сложные связи, которые не помещаются в один диагноз
Насилие и пренебрежение в детстве связаны с различиями в строении мозга у молодых людей. Но характер этих связей зависит от возраста, биологического пола и вида пережитого обращения. Новое исследование, опубликованное в журнале European Neuropsychopharmacology, обнаружило две разные закономерности: физическое насилие и склонность преуменьшать трудности детства были связаны с более тонкой корой головного мозга, а эмоциональное насилие у женщин — с меньшим объёмом левой миндалины, участвующей в обработке эмоций. Сразу оговорка, без которой любой снимок мозга рискует превратиться в гадание на МРТ: исследование показывает связи, но не доказывает, что травма вызвала эти особенности. И уж точно не позволяет по одному снимку восстановить чью-то биографию. Почему исследователи рассматривают разные виды травмы Жестокое обращение в детстве включает физическое, эмоциональное и сексуальное насилие, а также физическое и эмоциональное пренебрежение. Люди, пережившие такое в раннем возрасте, чаще сталкиваются с тревожными и аффективными расстройствами, причём симптомы у них могут появляться раньше и быть тяжелее, чем у людей с тем же диагнозом, не переживших насилия. Чтобы понять возможные причины, учёные изучают строение коры — складчатого наружного слоя мозга, который участвует в сложном мышлении и обработке ощущений, — и миндалины. Это небольшая группа нервных клеток в глубине височных долей, связанная с распознаванием угроз и регуляцией эмоций. Рядом расположена гиппокампальная формация, важная для памяти и реакции на стресс. Найти устойчивую связь между детской травмой и строением мозга оказалось непросто. Когда все переживания складывают в один общий балл или рассматривают отдельные участки мозга поодиночке, результаты могут не повторяться. Так, анализ 2025 года с данными более чем 3200 взрослых, среди авторов которого были участники новой работы, не обнаружил воспроизводимой связи между детским насилием и объёмом серого вещества в разных выборках. Есть основания полагать, что картина становится яснее, если учитывать биологический пол и изучать небольшие анатомические подразделы мозга. В исследовании 2020 года с участием молодых людей из группы риска разделение миндалины на отдельные области помогло связать физическое и сексуальное насилие в детстве с меньшим объёмом некоторых её участков, связанных с тревожными и депрессивными симптомами. Есть и ещё одна помеха — память. В анкетах люди иногда преуменьшают или отрицают тяжёлые переживания, возможно, пытаясь справиться с прошлым. Исследование 2016 года, охватившее почти 20 тысяч человек, показало, что идеализировать детство в ответах на опросники — явление нередкое. Это может затруднять различение людей с психическими расстройствами и здоровых участников. Как проводили исследование Команда Фабиана Хута из университетской клиники Carl Gustav Carus при Техническом университете Дрездена, Дэвида Поповича из Института психиатрии Макса Планка и Мюнхенского университета Людвига — Максимилиана и их коллег изучила, как отдельные виды насилия, отрицание травматичного опыта, возраст и пол связаны со строением мозга у молодых людей на ранних этапах психических трудностей. В исследование включили 251 человека в возрасте от 17 до 35 лет. Средний возраст составлял около 25 лет; среди участников были 130 мужчин и 121 женщина. Их набрали в шести университетских клиниках и центрах раннего выявления психических расстройств в Германии. Участники входили в более крупный проект, посвящённый людям с ранними симптомами нарушений настроения или тревоги, СДВГ либо другими факторами риска биполярного расстройства. Исследователи сосредоточились на молодых людях, чтобы уменьшить влияние длительного течения болезни и многолетнего лечения. Впрочем, большинство участников, для которых имелись сведения о лекарствах, уже принимали антидепрессанты. Каждый заполнил опросник о детской травме из 28 пунктов. Он охватывает эмоциональное, физическое и сексуальное насилие, а также эмоциональное и физическое пренебрежение. В анкете есть и три вопроса, выявляющих склонность преуменьшать тяжёлые переживания. Например, участникам предлагали оценить утверждение: «У меня была лучшая семья в мире». Участникам сделали структурную МРТ. Сканирование позволило измерить толщину и площадь поверхности коры в десятках областей, а также объём девяти подразделов миндалины и нескольких подразделов гиппокампа. Врачи оценили симптомы депрессии и общее психологическое, социальное и профессиональное функционирование по шкале от 1 до Участники также ответили на вопросы о психотических переживаниях, не достигающих уровня клинического расстройства. Функционирование повторно оценивали через год и два года. Вместо того чтобы усреднить ответы о травмах или просто «вычесть» влияние возраста и пола, авторы загрузили в алгоритм все 28 пунктов анкеты, возраст, пол и 182 показателя мозга. Метод называется разреженным методом частичных наименьших квадратов. Если проще: алгоритм искал сочетания переживаний и демографических характеристик, которые менялись вместе с распределёнными по мозгу структурными особенностями. При этом учитывались общий размер головы и место проведения сканирования. Чтобы проверить, не подогналась ли модель под конкретную выборку, исследователи многократно тестировали её на частях данных, не использованных при построении модели. Такой контроль полезен, хотя независимую проверку на новой выборке он, как выяснится, не заменяет. Два профиля — и ни одного простого объяснения Первый профиль связал более старший возраст, выраженное физическое насилие и сильное отрицание тяжёлого детского опыта с более тонкой корой по обоим полушариям. Под «физическим насилием» здесь понимался, в частности, ответ на вопрос о том, били ли человека так сильно, что это заметил учитель, сосед или врач. Важно: «истончение» в этой работе — различие между участниками, а не зафиксированная потеря мозговой ткани с течением времени. Сканирование сделали только один раз, так что наблюдать за тем, как мозг буквально «истончается», исследователи не могли. Этот профиль объяснял 18% общей вариативности между ответами участников и показателями мозга. Более 86% мозговой части профиля приходилось на толщину коры; площадь её поверхности и объёмы глубоких структур внесли совсем небольшой вклад. Дополнительный анализ показал, что пункты о физическом насилии и отрицании детских трудностей независимо предсказывали связь с более тонкой корой. Среди 22 участников, решительно согласившихся с фразой про «лучшую семью в мире», никто не сообщил о физическом насилии сильнее минимального уровня. При этом склонность отрицать трудности всё равно была связана с тем же профилем. Но этот профиль не предсказывал статистически значимо, насколько хорошо участники будут справляться с повседневной жизнью через год или два. Иными словами, заметить различие на снимке — не то же самое, что объяснить, как человек живёт. Второй профиль был связан с женским полом и более высоким уровнем эмоционального насилия, а также, в меньшей степени, с физическим насилием, эмоциональным пренебрежением и сексуальным насилием. Он соответствовал меньшему объёму левой миндалины. Наибольший вес в модели имел биологический пол. Различия затрагивали общий объём левой миндалины и три её внутренних подраздела: базальное, параламинарное и добавочное базальное ядра. Подразделы гиппокампа в этот профиль не вошли. Он объяснял 32% общей вариативности между данными о переживаниях и показателями мозга. В отличие от профиля коры, этот профиль был связан с последующим повседневным функционированием женщин. Средняя оценка функционирования участниц выросла с 62,6 балла в начале исследования до 69,6 через год и 72,0 через два года. Однако женщины с более выраженным профилем эмоционального насилия в среднем справлялись с повседневными задачами хуже и через год, и через два. Связь сохранялась на двухлетнем сроке даже после учёта исходного уровня функционирования. Появился и более запутанный результат. Сочетание эмоциональной травмы с меньшими подразделами левой миндалины сначала оказалось связано с лучшим функционированием через два года. Но после учёта исходного уровня функционирования эта связь перестала быть статистически значимой. Наука иногда умеет добавить к простому выводу ещё один слой осторожности — и в данном случае правильно делает. Что показал алгоритм — и чего он не доказал Чтобы подробнее изучить связь миндалины с эмоциональной травмой, исследователи разделили участников с высокими показателями травмы на группы с меньшим и большим объёмом левой миндалины. Затем они обучили классификационный алгоритм на 17 клинических и диагностических показателях. Среди женщин с наиболее высокими показателями травмы, разделённых на две группы по 26 человек, алгоритм различал участниц с большим и меньшим объёмом миндалины с точностью 69,2% по сбалансированной метрике. Для мужчин модель не показала результат лучше случайного угадывания. В самой крайней подгруппе женщины с выраженной эмоциональной травмой и более крупной левой миндалиной описательно выглядели несколько хуже в повседневной жизни, чем женщины с меньшим объёмом. Но прямые статистические сравнения групп не достигли значимости. Результат классификации тоже был скромным: он не воспроизводился, когда группы делили по медиане, а его точность статистически не превосходила результат мужской модели. Зай-Фу Яо, доцент Педагогического колледжа и директор Центра исследований образования и наук о разуме Национального университета Цинхуа на Тайване, не участвовавший в работе, назвал особенно важной попытку связать разные формы насилия со строением мозга на ранних этапах психических трудностей. «История развития человека может сообщить нам то, чего не видно из одного только нынешнего диагноза. Но один результат заслуживает особого внимания: профиль толщины коры не был связан с функционированием при последующих оценках. Найти различие в мозге и объяснить повседневные трудности человека — это разные научные задачи», — отметил Яо. По его словам, клиническое значение результатов нейровизуализации ещё предстоит доказать. Исследование полезно как отправная точка для более точных вопросов о различиях между людьми, но прежде чем называть обнаруженные особенности уязвимостью или устойчивостью, нужно понять, что они означают в реальной жизни. Как эти результаты выглядят на фоне других работ Наблюдения перекликаются с исследованием, о котором сообщалось ранее в 2026 году: оно охватывало более широкую международную выборку, в том числе здоровых людей и пациентов разных возрастов, а не только молодых взрослых с ранними симптомами тревоги или аффективных расстройств. В нём также обнаружили связанные с детской травмой различия в строении мозга, зависящие от возраста и пола. При этом результат о более тонкой коре расходится с другой работой. В ней изучали здоровых взрослых с помощью того же опросника детской травмы и обнаружили, что умеренное или тяжёлое насилие в детстве связано с большим объёмом серого вещества в некоторых областях теменной, височной и затылочной долей. Различия между выборками и методами здесь важны: научные результаты не обязаны выстраиваться в аккуратную очередь, как посетители в поликлинике. Есть и исследования не структуры, а активности мозга. Функциональная нейровизуализация показывает, насколько сильно миндалина реагирует во время эмоциональных заданий. В метаанализе 2025 года, включившем 30 исследований и 2474 участников, Яо с коллегами обнаружил согласующиеся данные о повышенной активности правой миндалины во время таких заданий у людей с опытом жестокого обращения. «Новая работа рассматривает другую сторону картины: структурные различия, особенно в левой миндалине, и их связь с профилями травмы, возрастом и полом. Это разные измерения и разные стороны миндалины. Меньший объём сам по себе не говорит, реагирует ли область сильнее или слабее», — пояснил Яо. Почему выводы пока нужно держать на коротком поводке МРТ сделали только в начале исследования. Поэтому нельзя установить, появились ли меньший объём подразделов миндалины и более тонкая кора из-за пережитого насилия, существовали до него или были временной адаптацией на раннем этапе расстройства настроения. «Слово “истончение” может создать впечатление, будто учёные наблюдали, как люди со временем теряют мозговую ткань. Но этого не было: анализ основан на одном обследовании. И у слов “меньше” и “тоньше” нет универсального психологического значения. По этим измерениям нельзя определить интеллект человека, способность учиться или перспективы восстановления», — подчеркнул Яо. Кроме того, при прямой проверке связи между эмоциональным насилием и размером левой миндалины статистически значимого результата не получили. Биологический пол оказался гораздо более сильным предиктором объёма миндалины. Авторы признают, что выявленный многопараметрический профиль необходимо проверить на более крупных независимых выборках. Яо назвал результаты многообещающими, но предварительными. К сильным сторонам он отнёс участие 251 человека из нескольких центров, повторные оценки повседневного функционирования и меры против чрезмерной подгонки модели. Однако внутренняя перекрёстная проверка не заменяет воспроизведения результата на независимой выборке. По его оценке, связь детского насилия с различиями в системах обработки эмоций выглядит убедительнее, чем предложенная точная интерпретация с учётом возраста и пола. Прямое взаимодействие между травмой и полом при оценке объёма левой миндалины не было статистически значимым, добавил Яо. Поэтому трактовать обнаруженный профиль как специфический женский механизм или предсказатель восстановления пока рано. Наконец, участники вспоминали детство и отвечали на вопросы уже во взрослом возрасте. Такие ответы могут зависеть от неточностей памяти и нынешнего эмоционального состояния. Что касается фразы про «лучшую семью в мире», её решительно поддержали всего 22 человека. Пока неясно, пытались ли они скрыть непризнанное насилие или просто отвечали в защитной манере. Сам по себе такой ответ не доказывает, что человек пережил насилие, о котором не сообщил. Будущие исследования могли бы несколько лет наблюдать за развитием мозга молодых людей, сопоставлять самоотчёты с объективными данными о неблагоприятных обстоятельствах детства и проверять когнитивные функции. Это помогло бы понять, как меняются обнаруженные особенности и могут ли они пригодиться для персонализированной психологической помощи. «Я бы особенно осторожно относился к ответам, которые называют отрицанием или преуменьшением травмы. Они не доказывают, что человек пережил нераскрытое насилие, а снимки мозга не могут установить, что именно происходило в чьём-то детстве. И есть важная человеческая сторона: никто не должен предъявлять “неправильную” МРТ, чтобы его страдания воспринимали всерьёз», — сказал Яо. Его главный вопрос касается того, как человек учится перестраивать ожидания опасности, когда обстоятельства становятся безопаснее. Для ответа нужно напрямую изучать обучение и одновременно учитывать реальные изменения в безопасности, социальной поддержке и лечении. Мозг продолжает учиться на опыте; задача будущих исследований — понять, какой опыт помогает ему меньше подчиняться прошлой угрозе. Исследование называется Childhood maltreatment is linked to transdiagnostic age- and sex-specific cortical thinning and reduced amygdalar volume in young adults («Жестокое обращение в детстве связано с истончением коры и уменьшением объёма миндалины у молодых взрослых с учётом возраста и пола при разных психических расстройствах»). Среди его авторов — Fabian Huth, Clara Vetter, Clara Weyer, Kyra Bröckel-Bundt, Christina Berndt, Julia Martini, Birgit Maicher, Falk Gerrik Verhees, Paula M. Henneberg, Leonardo Tozzi, Andreas Jansen, Tilo Kircher, Irina Falkenberg, Florian Thomas-Odenthal, Martin Lambert, Vivien Kraft, Gregor Leicht, Christoph Mulert, Andreas J. Fallgatter, Thomas Ethofer, Anne Rau, Karolina Leopold, Andreas Bechdolf, Andreas Reif, Silke Matura, Felix Bermpohl, Jana Fiebig, Stefanie Schreiter, Thomas Stamm, Christoph U. Correll, Georg Juckel, Vera Flasbeck, Udo Dannlowski, Eva Mennigen, Philipp Ritter, Paris Alexandros Lalousis, Peter Falkai, Nikolaos Koutsouleris, Michael Bauer, Andrea Pfennig, David Popovic и Pavol Mikolas.
Марафонский «кайф» оказался не только в голове: организм сам вырабатывает вещества, похожие на каннабис
Бегунский кайф — работа внутренней химической лаборатории Во время долгого бега организм запускает производство собственных веществ, похожих по действию на компоненты каннабиса. Новое исследование показывает: уровень одного из них — анандамида — постепенно растёт на протяжении всего марафона и остаётся повышенным ещё 45 минут после финиша. После ультрамарафонов на 100, 160 и 230 километров концентрация анандамида и другого эндоканнабиноида, 2-AG, также увеличивалась. Звучит так, будто тело решило выдать спортсмену премию за добровольное издевательство над ногами. Но есть важная оговорка: исследование обнаружило связь между химическими изменениями и переменами настроения, однако не доказало, что именно эндоканнабиноиды вызывают знаменитый «кайф бегуна». Что такое «кайф бегуна» Так называют состояние, которое некоторые люди испытывают во время или после длительной нагрузки. Оно может сопровождаться эйфорией, снижением тревожности, уменьшением боли и ощущением спокойствия. Долгое время главным подозреваемым считались эндорфины — природные обезболивающие вещества организма. Однако эндорфины представляют собой крупные водорастворимые молекулы. Убедительных доказательств того, что они в значительных количествах проходят через гематоэнцефалический барьер — защитный фильтр между кровью и мозгом, — нет. Эндоканнабиноиды выглядят более подходящими кандидатами. Это небольшие жирорастворимые молекулы, которые организм производит по мере необходимости из клеточных мембран. Они способны проникать через гематоэнцефалический барьер и воздействуют на те же каннабиноидные рецепторы, на которые влияет THC — основной психоактивный компонент каннабиса. Лучше всего изучены два эндоканнабиноида: анандамид и 2-арахидоноилглицерол, который обычно сокращённо называют 2-AG. Почему учёные перестали винить одни эндорфины В 2015 году эксперимент на мышах показал, что снижение тревожности и чувствительности к боли после бега на колесе связано прежде всего с каннабиноидными рецепторами, а не с опиоидными, на которые действуют эндорфины. Руководил той работой Johannes Fuss — старший автор нового исследования. Затем появились данные о людях. В клиническом исследовании 2021 года участникам давали препарат, блокирующий опиоидные рецепторы. Несмотря на это, бегуны всё равно описывали характерные спокойствие и эйфорию. Значит, эндорфины, вероятно, не являются обязательным условием «кайфа бегуна». Систематический обзор 2022 года, также подготовленный этой научной группой, показал: в 14 из 17 исследований после однократной физической нагрузки уровень эндоканнабиноидов повышался. Но почти все эксперименты касались тренировок продолжительностью менее часа. Что происходит с внутренней «каннабисной системой» организма, когда человек бежит несколько часов или даже сутки, оставалось неясным. «Люди способны бежать много часов, а иногда и несколько дней, — отметил ведущий автор работы Michael Siebers, психиатр из LVR University Hospital Essen. — Мы хотели понять, что происходит с эндоканнабиноидной системой во время таких экстремальных нагрузок». По мнению Siebers, одной анатомии недостаточно, чтобы объяснить человеческую выносливость. Вероятно, длительный бег поддерживает целый «оркестр» нейромодуляторов — веществ, которые помогают переносить усталость и дискомфорт и одновременно делают продолжение нагрузки привлекательным. Как проходило исследование Учёные провели два полевых исследования с участием тренированных спортсменов. В первом участвовали 19 опытных бегунов: семь женщин и 12 мужчин. Они пробежали марафон по маршруту из трёх кругов по 14 километров вокруг озера Baldeney в немецком Эссене. Протяжённость дистанции составляла около 43 километров. Через один-два месяца те же участники прошли по тому же маршруту пешком, двигаясь в удобном для себя темпе. Это было сравнением, хотя и не идеальным: ходьба всё равно оставалась физической нагрузкой, а не спокойным сидением на стуле, как, вероятно, предпочёл бы любой участник после марафона. Кровь брали: в начале дистанции; после 14 километров; после 28 километров; сразу после финиша; через 45 минут отдыха. Участники также оценивали эйфорию, тревожность и физическую боль по коротким визуальным шкалам. Во время бега средняя нагрузка соответствовала примерно 83% расчётной максимальной частоты сердечных сокращений. При ходьбе этот показатель составлял около 58%. Во втором исследовании наблюдали за 36 участниками ультрамарафона TorTour de Ruhr в центральной Германии. Шестнадцать спортсменов бежали 100 километров, семь — 160, ещё 13 — 230 километров. Среди них было 13 женщин и 23 мужчины. Ультрамарафон проходил без остановки. Спортсменам приходилось преодолевать незнакомые маршруты, иногда ночью и в одиночестве. Образцы крови и оценки настроения брали до старта и вскоре после финиша. Во всех образцах специалисты измеряли несколько липидов, включая анандамид и 2-AG. Анандамид рос вместе с дистанцией У марафонцев уровень анандамида последовательно увеличивался на протяжении всей пробежки. Уже к середине дистанции он был выше, чем во время ходьбы. После пешего сеанса изменения оставались лишь умеренными. Через 45 минут после марафона концентрация анандамида всё ещё была повышенной. У 2-AG картина оказалась сложнее. В начале бега его уровень был ниже, чем при ходьбе, но к последним километрам возрастал и оставался повышенным на раннем этапе восстановления. После ультрамарафонов концентрации и анандамида, и 2-AG были выше исходных значений на всех трёх дистанциях. В дополнительном сравнении уровень анандамида после обычного марафона оказался почти вдвое выше, чем после ультрамарафонов: 32,4 против 17,1 в единицах измерения исследования. Авторы предполагают, что дело может быть в интенсивности: более короткий марафон проходился быстрее и с большей нагрузкой, чем сверхдлинные дистанции. Настроение менялось, но не по команде одного вещества Во время марафона участники чаще сообщали об эйфории, чем во время ходьбы. Но на отметке 28 километров различие исчезало. Это примерно тот момент, когда многие бегуны встречаются с «стеной» — резким ощущением усталости, когда организм перестаёт делать вид, что всё под контролем. Перед марафоном тревожность у участников была немного выше, чем перед ходьбой, но к концу забега снижалась. Боль почти не менялась после первых 14 километров, зато заметно усиливалась после 28-го километра. Ультрамарафонцы также становились менее тревожными после финиша. Сильнее всего снижение проявлялось у участников дистанций 100 и 160 километров, а на 230 километрах эффект был слабее. Боль возрастала, а статистически значимого изменения эйфории не обнаружили. На прямой вопрос о «кайфе бегуна» ответы оказались куда менее кинематографичными. Среди 19 марафонцев только трое сказали, что испытывали такое состояние во время забега. Восемь ответили отрицательно, ещё восемь не смогли определиться. Среди ультрамарафонцев 12 человек сообщили о «кайфе», а 19 — что его не испытывали. При этом боль была обычным спутником дистанции: 29 из 36 ультрамарафонцев сообщили о боли во время забега, только пятеро не ощущали её, а восемь использовали обезболивающие препараты. Особенно часто лекарства применяли на самой длинной дистанции — 230 километров. Осторожно: корреляция не стала причинностью Danielle McCartney, научный сотрудник University of Sydney, не участвовавшая в исследовании, назвала работу важной прежде всего потому, что физиологические реакции на марафонах и ультрамарафонах трудно изучать в реальных условиях. По её словам, ключевой результат — постепенный рост концентрации анандамида в крови на протяжении марафона и его повышение после дистанций в 100, 160 и 230 километров. Предыдущие исследования уже показывали, что бег средней интенсивности увеличивает уровень этого вещества, но в основном речь шла о тренировках короче часа. Новая работа расширяет наблюдения до действительно длительных забегов. Однако исследование не проверяло, испытывали ли наибольшую эйфорию именно те бегуны, у которых сильнее всего вырос уровень анандамида. Поэтому нельзя утверждать, что анандамид напрямую создаёт «кайф бегуна». Данные говорят о другом: длительный бег повышает уровень анандамида в крови и одновременно связан с изменениями настроения — в частности, с большей эйфорией и меньшей тревожностью. Связь есть. Доказанной причинной цепочки пока нет. К тому же кровь — это не мозг. Исследователи измеряли эндоканнабиноиды в кровотоке, но не непосредственно в центральной нервной системе. Поэтому неизвестно, какие именно процессы происходят в мозге во время многочасового бега. Что могло повлиять на результаты У исследования есть несколько ограничений: в качестве сравнения использовали ходьбу, а не полный покой; участники самостоятельно выбирали скорость бега и ходьбы, поэтому нагрузка у разных людей отличалась; все участники сначала бежали марафон, а уже затем проходили маршрут пешком, что могло повлиять на тревожность в начале бегового дня; выборки были небольшими: 19 марафонцев, а на отдельных ультрамарафонских дистанциях — от семи до 16 человек; во время самих ультрамарафонов кровь не брали, поэтому нельзя проследить динамику вещества по всей дистанции; эмоциональное состояние оценивали короткими шкалами из одного пункта, которые не способны полностью описать сложные переживания вроде состояния потока или эмоционального облегчения; у участников забега на 230 километров исходные образцы крови брали накануне вечером, а не непосредственно перед стартом; питание, отдых и время суток не контролировались полностью. Измерение эндоканнабиноидов в крови технически сложно. Учёные использовали установленные стандартизированные методы и добавляли в каждый образец химически меченные эталонные версии веществ, чтобы точно определить их количество. Но, по словам McCartney, авторы не сообщили достаточно подробно, насколько применённые методы были дополнительно валидированы. Есть и ещё один фактор — еда. Питание способно влиять на концентрацию анандамида в крови, а марафонцы и ультрамарафонцы обычно потребляют значительное количество углеводов во время и после забега. Возможно, рацион тоже внёс свою скромную лепту в химическую бухгалтерию организма. Не один анандамид, а целый химический оркестр Исследователи подчёркивают: «кайф бегуна» вряд ли объясняется одной молекулой. В нём могут участвовать эндоканнабиноиды, дофамин, серотонин, эндогенные опиоиды и другие сигнальные системы. И переживают это состояние далеко не все. Более того, продолжение бега не обязательно делает его приятнее: иногда организм не входит в поток, а просто настойчиво сообщает, что пора остановиться. Siebers описывает типичный переход так: в начале пробежки икры болят, спина скована, каждый шаг требует усилия. Но спустя некоторое время движения могут стать плавнее, нагрузка — субъективно легче, а внимание переключается в состояние потока. У некоторых это заканчивается эйфорией, а повседневные тревоги отходят на задний план. Как психиатр, Siebers видит в беге возможный инструмент для снижения стресса, улучшения настроения и поддержки психического здоровья. Но физическая активность не заменяет профессиональное лечение, когда оно необходимо. В лучшем случае это часть восстановления и повседневной поддержки, а не универсальная таблетка, которую забыли положить в аптечку. Зачем здесь эволюция и что изучат дальше Человеческая способность долго бежать остаётся необычной особенностью нашего вида. По мнению исследователей, эндоканнабиноидная система могла помочь сделать длительную физическую активность не только переносимой, но и психологически привлекательной. Особенно впечатляющими Siebers назвал участников, которые бежали до 230 километров по незнакомым маршрутам, иногда всю ночь и в одиночестве. При этом некоторые сообщали о surprisingly низкой тревожности и неожиданно слабой боли после многочасового забега. Правда, цифры напоминают: боль всё равно испытывало большинство. В будущем учёные хотят выяснить, как питание влияет на эндоканнабиноидный ответ при длительной нагрузке. Теоретически можно было бы проверить, исчезает ли «кайф бегуна» при блокировке каннабиноидных рецепторов, но такой эксперимент на людях опасен. Препарат rimonabant, блокирующий основной каннабиноидный рецептор, в 2008 году убрали с европейского рынка после связи с депрессией и суицидальными мыслями. Поэтому более реалистичное направление — изучать питание, в частности большое количество углеводов, которое спортсмены потребляют на длинных дистанциях. Исследователи также рассчитывают изучать работу эндоканнабиноидной системы непосредственно в центральной нервной системе — с помощью нейровизуализации и других методов. Отдельный интерес представляет связь между эндоканнабиноидами, болью и выносливостью: почему один человек продолжает бежать часами, несмотря на сильный физический стресс, а другой гораздо раньше ощущает, что организм подал заявление об увольнении. Исследование называется «Endocannabinoid dynamics across marathon and ultramarathon running: evidence from two field studies». Его авторами стали Michael Siebers, Dana Huvermann, Christoph Siebers, Deborah Canales-Romero, Alexandra Florea-Ghile, Lina Keite, Lucas John, Moritz Munk, Roman Bizjak, Jens Witzel, Sebastian Schulz, Johannes Kirsten, Laura Bindila, Anke Hinney, Marijke Grau, Daniel A. Bizjak, Harald Engler и Johannes Fuss. Главный вывод звучит достаточно просто: во время длительного бега организм действительно активирует собственную каннабиноидную систему. Возможно, она помогает переносить нагрузку, смягчает тревогу и делает многочасовое мучение хотя бы отчасти вознаграждаемым. Но считать анандамид единственным автором беговой эйфории пока рано: в этой биологической симфонии явно заняты и другие музыканты.
Тревога у мужчин и женщин начинается по-разному: генетика наконец перестала смотреть на всех одним взглядом
Тревога, как выясняется, тоже не любит универсальных рецептов. Мужчины и женщины действительно разделяют значительную часть генетических факторов, связанных с тревожными расстройствами, однако у каждого пола обнаружились и собственные биологические пути. Исследование опубликовано в журнале Psychological Medicine. Тревожные расстройства включают генерализованную тревогу, панические расстройства, специфические фобии и агорафобию — страх ситуаций, из которых трудно выбраться или где невозможно быстро получить помощь. В течение жизни с такими состояниями сталкивается почти треть населения планеты. При этом женщинам тревожные расстройства диагностируют примерно вдвое чаще, чем мужчинам. Различается и внешняя сторона проблемы. Женщины чаще сообщают о так называемых интернализирующих симптомах — тревоге, подавленности и переживаниях, направленных внутрь. Депрессия у них также чаще возникает одновременно с тревогой. Мужчины, напротив, чаще демонстрируют внешние поведенческие реакции и могут пытаться справляться с тревогой с помощью алкоголя или других психоактивных веществ. Человеческая психика, видимо, решила добавить к страданиям еще и разные способы их маскировать. Раньше подобные различия объясняли главным образом культурными нормами, колебаниями гормонального фона и особенностями работы мозга. Генетические исследования давали противоречивые результаты: одни указывали на более сильное влияние наследственности у женщин, другие не находили заметной разницы между полами. Кроме того, в большинстве масштабных исследований мужчин и женщин анализировали вместе. Такой подход удобен статистически, но способен спрятать генетические особенности, характерные только для одного пола. Исследователи Jihua Hu и Brittany L. Mitchell из QIMR Berghofer Medical Research Institute и The University of Queensland в Австралии решили разделить эти данные. Они изучили генетическую и медицинскую информацию 455 487 человек европейского происхождения. Данные были получены из британского UK Biobank и американской исследовательской программы All of Us. Сначала ученые объединили всех участников и сравнили генетические профили людей, у которых в прошлом была тревога, с профилями тех, у кого не было диагнозов психических расстройств. В общей выборке обнаружили 56 генетических вариантов, связанных с тревогой. Генетический вариант — это естественное небольшое отличие в последовательности ДНК, встречающееся у разных людей. Затем участников разделили по полу. В женскую группу вошел 281 831 человек, в мужскую — 173 У женщин нашли 21 вариант, связанный с тревогой, а у мужчин — только пять. Совпадал между двумя группами всего один вариант. Это не означает, что у мужчин «меньше тревоги» или что женская психика генетически устроена как отдельный вид. Скорее, общая картина риска у полов заметно различается. Мужчинам может потребоваться больше факторов риска Исследователи также оценили наследуемость тревожных расстройств — то есть долю различий между людьми, которую можно связать с генетическими факторами. У мужчин оказался выше общий порог, после которого развивается клинически выраженная тревога. Иными словами, для перехода от уязвимости к расстройству мужчинам, вероятно, требуется накопление большего числа генетических и средовых факторов. Однако если учитывать реальную распространенность тревоги среди населения, суммарный вклад генетики выглядел выше у женщин. Эти результаты не превращают тревогу в математическую формулу и не позволяют по ДНК предсказать судьбу конкретного человека. Генетическая предрасположенность — это не приговор, а лишь один из факторов наряду со стрессом, травматическим опытом, состоянием здоровья и условиями жизни. У женщин — хроматин и запахи, у мужчин — жиры Чтобы понять, чем занимаются обнаруженные варианты, ученые связали их с конкретными генами и биологическими процессами. В результате у мужчин и женщин обнаружились фактически разные наборы биологических путей. У женщин связанные с тревогой гены чаще участвовали в регуляции хроматина и обонятельной трансдукции. Хроматин — это комплекс, который упаковывает ДНК внутри клетки и помогает управлять активностью генов. От его работы может зависеть, насколько организм чувствителен к внешним стрессорам. Обонятельная трансдукция — процесс, благодаря которому организм распознает запахи и передает эту информацию в нервную систему. С эволюционной точки зрения обоняние тесно связано с обнаружением угроз и выживанием. Запаховые сигналы напрямую обрабатываются в миндалевидном теле мозга — области, участвующей в реакции на стресс. Предыдущие психологические исследования показывали, что женщины с тревогой нередко сообщают о повышенной чувствительности к запахам. Генетические результаты хорошо вписываются в эту картину, хотя сами по себе не доказывают, что именно обостренное обоняние вызывает тревогу. У мужчин связанные с тревогой гены в основном участвовали в метаболизме липопротеинов. Липопротеины переносят жиры и помогают организму их перерабатывать. Во время стресса тело мобилизует энергетические ресурсы, и уровень липопротеинов может повышаться как часть физиологической реакции «бей или беги». Поскольку мужской и женский обмен жиров по-разному зависит от половых гормонов, эти генетические особенности могут частично объяснять, почему тревога у мужчин проявляется иначе. Биология, как обычно, не стала ничего упрощать и добавила к эмоциональному расстройству еще и метаболизм жиров. Тревога, СДВГ и особенности телосложения Затем исследователи сравнили генетический риск тревоги с генетическими профилями 28 других психических и физических состояний. Их интересовало, пересекаются ли наследственные факторы тревоги с предрасположенностью к другим особенностям здоровья. У женщин генетический риск тревоги оказался тесно связан с риском синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), а также с более высоким индексом массы тела — показателем, который соотносит вес и рост человека. СДВГ и тревога часто встречаются у женщин одновременно. Исследователи предположили, что женский вариант СДВГ иногда может проявляться преимущественно тревожными симптомами. В таких случаях СДВГ рискуют не заметить или принять его за другое состояние. Диагностика, которая привыкла искать гиперактивного мальчика, может не распознать тревожную девочку — старый добрый провал системы наблюдения. Связь с индексом массы тела согласуется с предыдущими эпидемиологическими исследованиями: ожирение и тревога сильнее связаны между собой у женщин. Нейровизуализационные работы также показывали, что более высокий индекс массы тела у женщин может быть связан с более выраженной реакцией мозга на стресс. У мужчин генетический риск тревоги сильнее коррелировал с отношением окружности талии к окружности бедер с поправкой на индекс массы тела. Этот показатель отражает не общий вес, а преимущественно центральное отложение жира — в области живота. Центральное распределение жировой ткани теснее связано с регуляцией инсулина и теми же путями липопротеинового обмена, которые обнаружили в мужских генетических данных. Можно ли предсказать тревогу по генам? На заключительном этапе ученые создали полигенные баллы — числовые оценки общей генетической предрасположенности человека к определенному признаку. Такие баллы не ставят диагноз, а лишь показывают, насколько набор генетических вариантов статистически связан с риском состояния. Исследователи проверили эти оценки на трех независимых группах: представителях общей популяции, людях, отобранных по симптомам, и пациентах с депрессией. Баллы, рассчитанные на основе женских генетических данных, лучше всего предсказывали тревогу у других женщин из общей популяции. При прогнозировании тревоги у мужчин женские и мужские баллы показали сопоставимые результаты. Когда ученые математически выровняли размеры выборок, чтобы учесть меньшее число мужчин, статистически значимым осталось только одно различие: женский генетический балл лучше предсказывал тревогу у женщин, чем мужской, в общей популяции. Остальные различия между мужскими и женскими оценками статистически значимыми не были. У исследования есть ограничения Мужская выборка была меньше женской. Из-за этого статистическая мощность исследования — способность обнаруживать генетические различия — у мужчин оказалась ниже. Чтобы точнее определить, какие особенности действительно различаются, а какие просто пока плохо заметны, нужны более крупные группы участников. Кроме того, в анализ вошли только люди европейского происхождения. Поэтому результаты нельзя автоматически распространять на все народы и популяции мира: генетическая архитектура тревоги может различаться в разных группах населения. Авторы считают, что будущие исследования должны включать больше участников с разным происхождением. Раздельный анализ мужских и женских данных также поможет точнее изучать психические расстройства и не прятать важные генетические сигналы под усредненной статистикой. Исследование под названием «Unravelling sex differences in the genetic architecture of anxiety» подготовили Jihua Hu, Michelle K. Lupton, Enda M. Byrne, Nicholas G. Martin, David C. Whiteman, Catherine M. Olsen, Jodi T. Thomas, Sarah E. Medland, Katrina L. Grasby и Brittany L. Mitchell.
Мозг под стрессом: как травма превращает клетки в гормональных регулировщиков
Как мозг, получив по голове, внезапно включился в режим выживания Всё, что ты думал о мозге, можно смело выбросить в окно. Оказывается, после черепно-мозговой травмы часть его клеток устраивает тайную вечеринку: они не только бросаются латать дыры, но и начинают выделять специальные гормоны, чтобы соседи не росли слишком быстро. Звучит как средний отдел кадров в корпорации: «Тебе пока рано становиться начальником, подожди пару недель». Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, ошарашило даже скептиков: мозг способен сам затянуть себе корсет и не дать развалиться раньше времени. Что там с миелином? Глубоко внутри нашей нервной системы прячется миелин — этакая изолента для нервов. Нервные сигналы мчатся по ней, как Тесла по хайвею, пока она в порядке. Латают этот миелин особые клетки — олигодендроциты. Но появляются эти мастера-обмотчики не по щелчку: сначала нужно, чтобы из клеток-предшественников (по-умному — OPCs) выросли взрослые олигодендроциты. Происходит это не просто так — клеткам нужно строгое расписание. Если они созреют слишком быстро — всё, прощай ремонт, дыра останется открытой, миелин не тот, и нервные импульсы будут бегать по мозгу как тараканы по кухне после уборки. Мозг шепчет: «Не спеши, малыш» Но тут на сцену выходит некий гормон-невропептид — кортикотропин-рилизинг гормон (CRH). В учебниках он — местный дирижёр стресса: если ты опоздал на автобус, CRH сделает тебе утро ещё веселее. Но здесь он внезапно начинает играть роль тормоза для клеток вокруг травмы. Учёные из Института психиатрии Макса Планка недавно проследили, как этот гормон вырабатывают OPCs, а не обычные нейроны (чем они подумали нас всех удивить, но нет). Провели они такой трюк: взяли мышей с генетическим сюрпризом — если клетка выделает CRH, она подсвечивается красным. Засунули им мини-нож в мозг — то бишь стереотипная травма, и что? Вокруг раны тут же собрались красные клетки. Не нейроны, эти самые OPCs! Кто бы мог подумать — клетки ещё не выросли, а уже командуют парадом и тормозят других, чтобы те не взрослели как бешеные. Где тормоз — там и педаль Дальше — веселее. На поверхности части клеток обнаружился рецептор CRHR1, который ловит «гормональные сигналы». Получается, у нас прям клеточная рация: одни OPCs орут «стой!», другие — слушают и задерживаются в развитии. Для чистоты эксперимента учёные «выключили» у мышей либо сам CRH, либо его рецептор. Итог? Клетки-дресс-кодеры резко повзрослели, будто их выперли из детсада во взрослую жизнь. Но радости мало, потому что из-за быстрого взросления выжили далеко не все — в большом мозговом завале клетки банально сгорели от стресса, не успев одеться в защитный миелин. И что, всегда так? А если травмы нет? Учёные проверили, что будет у обычных мышей без этого рецептора. Удивительно, но те OPCs, что остались глухими к гормону, быстрее становились взрослыми и начали обматывать оси нейронов раньше срока. Картину подтвердил МРТ — у таких мышей реального изолента больше, но распределена она неравномерно. Мелкие провода обмотаны по-китайски — слишком много, а крупные бедные от жадности системы. Короче: гормон CRH и его рецептор не только спасают клетки от суицидального взросления при травме, но и чинят мозг, пока тот ещё в стадии становления. Не зря эволюция тасовала эти карты миллионы лет. Не надо путать стресс на работе и черепно-мозговую травму Если уже хотелось списать свои провалы в работе на возросший уровень CRH — забудьте. Это не про эмоциональный стресс. Здесь речь только о сигнале клеток при травме или формировании мозга, к вашей заваленной почте отношения нет. Исследование не без изъянов: у мышей вырубили рецептор везде — и в нейронах, и в OPCs. Может, это повлияло на ход событий. Надо будет ещё выяснить, как работает чисто клеточный вариант — когда рецептор выключен только в OPCs. И, конечно, интересно посмотреть, что эти гормональные свистки делают в случаях, когда миелин реально разрушается — например, при рассеянном склерозе. Вот такие дела: мозг серьёзно подходит к своим ремонтам, и даже после травмы нам с вами, похоже, ещё есть чему удивляться.
Псилоцибин против депрессии: грибы, которые перепрограммируют мозг и не просят благодарности
Новое исследование, опубликованное в Journal of Psychopharmacology, заставляет взглянуть на обычные психоделические грибы не как на волшебную закуску студенческой молодости, а как на возможный ответ фармацевтики XXI века на депрессию. Если верить учёным (а они здесь не из числа шаманов с форума), дело вовсе не в "приходе", а в том, как псилоцибин общается с вашими мозгами через серотониновые рецепторы и буквально разминает структуру нейронов, как кошка плюшевую подушку. В последние годы стало модным лечить депрессию не антидепрессантами, а галлюцинациями. Клинические исследования уверяют: псилоцибин помогает быстрее и держится дольше, чем традиционные таблетки. Даже одной-двух сессий достаточно: поделал кругляшков — и словно жизнь опять заиграла красками. Но почему этот чудо-гриб так умеет? Вот тут-то все и ломают головы: с одной стороны, известно, что он цепляет за знаменитый 5-HT2A серотониновый рецептор (тот самый, который отвечает за ваши "отлеты"), с другой — неясно, как этот контакт переводится в стойкое улучшение настроения даже после того, как последние споры выветрились из организма. Ответ искали не где-нибудь, а в Ирландии – стране, где знают толк в зелёных полях и странных существах. Учёные под руководством Коннора Малтби из Ulysses Neuroscience решили: хватит ходить вокруг да около, давайте посмотрим прямо внутрь мышиного мозга. Мышам вкололи дозы псилоцибина, после чего стали следить, как этот пресловутый 5-HT2A рецептор себя ведет – особенно в префронтальной коре, где мыслят, решают и тревожатся. Кстати, у мышей есть особый способ выразить благодарность за психоделический опыт — остроумный рефлекс под названием “head twitch response”: быстрая тряска головой, признак того, что в органах чувств точно что-то изменилось. Но не всё так просто: увеличение дозировки псилоцибина сначала увеличивало этот эффект, а потом... всё стихло. Мозг, видимо, решил: "Достаточно экспериментов на сегодня" и погрузил мышей в философский ступор. Самое интересное началось на следующий день. Когда псилоцибин уже покинул мышиное тело, ученые устроили два классических теста: отправили зверьков в лабиринт — чтобы выяснить, насколько они готовы шастать по открытому пространству (признак меньшей тревожности), а потом — в знаменитую ванну отчаяния, где их задача не утонуть собственных мыслях. Результаты? Мыши, получившие среднюю дозу (1,5 мг/кг), с энтузиазмом исследовали новые пути, а самые продвинутые (3 мг/кг) и вовсе энергично барахтались, демонстрируя, что жизнь всё-таки чего-то стоит. Но и это ещё не всё! Когда психоделическая вечеринка закончилась, учёные полезли тестировать протеины — те, что управляют структурой микротрубочек в нейронах. Оказалось, псилоцибин не просто“встряхивает” мозг — он делает его гибче и бодрее на молекулярном уровне, особенно в префронтальной коре и в амигдале (местный центр страха и паранойи). При этом гибкость синапсов — вот где зарыт главный козырь: мозг начинает прокладывать новые дорожки связей, отращивает нейронные щупальца и словно бы вспоминает, что может меняться. Однако не всё так радужно: перемены наблюдались только в префронтальной коре, а вот в амигдале всё осталось по-старому. Учёные подозревают, что это — своеобразная защита организма: чтобы мозг научился быть счастливым, но не превратился в параноидального гения с фиксированными страхами. Авторы скромно напоминают: пока что подопытными были исключительно самцы мышей, и никакая мышь не попросила у них консультации психиатра или пожаловалась на разбитое сердце. Плюс тесты проводились на здоровых зверьках, а не на тех, кто действительно борется с депрессией по-настоящему. Так что до человеческих прорывов дело ещё не дошло, но опыт определенно стоит на полке интересных неожиданностей современной науки. Список мучителей мышей таков: Connor J. Maltby, Adam K. Klein, Enya Paschen, Jessica Pinto, Dino Dvorak, Joseph R. Hedde, Ashley N. Hanks, Massimiliano Bianchi и Zoë A. Hughes.
Когда фитнес взрывает мозг: учёные нашли скрытый бонус от тренировок
Вот новость, которая почти заставит вас оторваться от дивана: регулярные тренировки – это не только про красивые мышцы и мощные лёгкие. За дело неожиданно вступается мозг. Группа учёных внезапно выяснила, что физическая форма не только резиновые гантели тягать учит, но и мозгу командует выбрасывать целую волну полезного белка после даже одной тренировки. Публикация в научном журнале Brain Research вывела на чистую воду: люди, которые за пару месяцев выжали максимум из аэробных тренировок, производят этого мозгового “удобрения” гораздо больше, чем их лентяйские сверстники. И это не какая-то химия для бодибилдеров, а честный белок BDNF (brain-derived neurotrophic factor, фактор нейротрофического роста мозга). Да-да, звучит, как имя нового криптовалютного скама, но на самом деле этот белок — настоящий волшебник для серых клеточек. BDNF практически как “селитра” для нервных клеток: стимулирует рост новых, поддерживает старые, а заодно кормит их и не даёт мозгу засохнуть. Физическая активность заставляет тело отдавать его в кровь — только подробностей механизма никто толком не знал. До сих пор учёные либо гоняли стариков по лужайкам ради эксперимента, либо проверяли только память, забывая о других функциях мозга. Но тут подключилась исследователь Flaminia Ronca с товарищами из University College London (кстати, не где-нибудь, а в Лондоне). Им наскучили скучные эксперименты, и они решили докопаться: реально ли планомерные тренировки могут изменить то, как наша башка реагирует на нагрузку и кидаться ликующим BDNF в кровь? Цель была почти романтичная – понять, как всё это действует на префронтальную кору. Это такая часть мозга, что у нас прямо за лбом – отвечает за весь “директорский состав” наших мыслей: внимание, самоконтроль, решения. Замахнулись учёные и на измерения: одни измеряли концентрацию BDNF в плазме крови (когда белок уже готов перескочить прямиком в голову), другие — в сыворотке (там он, как в складе, на хранении в тромбоцитах). Для опытов нашли двадцать крайне малоподвижных взрослых – никакого спорта в анамнезе, максимум – ходьба до ближайшей микроволновки. Половину заставили продолжать жизненные привычки, а вторую погнали на велотренажёр по нарастающей тяжести, чтобы любые попытки соскочить были исключены. Несколько раз за три месяца добровольцы проходили проверку на мощность лёгких, на кровь, и, внимание, на выносливость мозга: компьютерные задачки, где надо было блеснуть вниманием и стальным самоконтролем. Всё это – в мерцающих шапочках с датчиками, чтобы понять, где у кого светится и сколько топлива жжёт мозг на каждую задачу. Результат? Сердечно-сосудистая система качков выстрелила вверх. А вот уровень BDNF в покое никуда не делся – неожиданный поворот! Но после жёсткой тренировки их кровь выбрасывала в разы больше нужного белка, чем в начале пути. Причём это напрямую зависело от того, насколько стал хорош фитнес. Теперь вопрос на засыпку: Как это влияет на работу головного мозга? Параллельно оказалось: когда BDNF в крови в избытке, мозг во время самых сложных задач управления своими желаниями и вниманием начинал работать экономнее – нужно меньше энергии, чтобы держать себя в руках. Короче, чем больше белка, тем «смазанней» крутится мозговой мотор. Но не ждите чудес: участники по итогам не стали сверхразумами – баллы на заданиях не подскочили, а реакция лишь слегка улучшилась, причём у всех, а не только у “спортсменов”. Видимо, тут работает пресловутый эффект «наблатыкался – стал чуть быстрее», а не эффект от фитнеса. И разумеется, без ложки дегтя не обошлось: группа оказалась малюсенькая, из двадцати человек. Учёные честно признают — надо больше братьев по несчастью, чтобы хотя бы начать уверенно об этом рассказывать. К тому же, тестировали только тяжёлые кардионагрузки — кто знает, может, йога или бодибар тоже поднимают этот загадочный BDNF? Кстати, технические приколы: датчики в шапочках смотрят только на поверхность мозга и до таинственных глубин, где обитают структуры вроде гиппокампа, добраться не могут. И ещё один хитрый фактор: гормоны участниц не учитывали, хотя они могут влиять на производство BDNF. В общем, чем сложнее становится жизнь, тем очевидней: мозгу требуется не меньше заботы, чем пресловутым кубикам на животе. Всего один заход на велике, и голова отдыхает (биохимически, не буквально). Теперь только остаётся ждать новых исследований — вдруг выяснится, что переброска пакетов BDNF через голову соединяет в нас Шурика-учёного и Арнольда-качка.
А если в голове пусто? Учёные изучили, как мозг живёт без внутренней «картинки»
В мире есть люди, которые не просто не видят будущего — они вообще не видят ничего у себя в голове! Нет, это не про очередного начальника из анекдота. Речь о людях с афантазией — это такая редкая штука, когда в голове не возникает ни одного воображаемого образа, хоть тресни. Не так давно в подкасте Speaking of Psychology у Ким Миллс побывал Джоэл Пирсон — нейробиолог, профессор из австралийского Університета Нового Южного Уэльса. Он, между прочим, руководит лабораторией Future Minds Lab — то есть реально занимается будущим умов. Там Пирсон простой вещь объяснил: у людей с афантазией — никакой визуализации, никаких мысленных картинок. Представь: закрываешь глаза, а вместо радуги и пляжей — сплошная радиошумная тьма. Саму афантазию впервые описал ещё Френсис Гальтон в XIX веке, но только в 2015-м ей дали нормальное название. Тут и посыпались откровения: выяснилось, что таких особенных — минимум 4–5% населения. А может, и больше, потому что простые опросы не работают: многие с афантазией думают, что "воображать" — это какая-то метафора для поэтов. Для них открытие, что другие люди прямо в голове кино крутят, — шок посильнее финала сериала. Чтобы доказать, что у одних в голове картинка, а у других только белый шум, учёные начали хитрить с тестами. Есть такой фокус: человеку показывают разным глазам разные картинки. Если обычный человек заранее представит себе, скажем, полоски, глаза и мозг тут же выхватят именно их. А вот у афантазиков — тишина, никакой форумной инсайдерской поддержки мозгу. Экспериментаторы пошли дальше, замеряя размер зрачка. Если мысленно вызвать "солнечное" свечение, у большинства людей зрачок сжимается, будто реально вспыхнул свет. А у афантазии — ничего, будоражить глаз не получается. Кто бы сомневался: в пустоте ярких картинок не бывает! Пирсон рассказал, что у тех, кто умеет визуализировать, зона мозга с оригинальным названием "зрительная кора" больше и чище — там меньше фонового шума. Можно сказать, чтобы мечтать, мозгу нужен идеальный порядок. Хоть тут чистота помогает! Ну, а бонус для афантазиков — это эмоциональная броня. Не получается в голове кино, не получается и ужасаться страшилкам с книжных страниц. Эффект страшной истории в голове минимальный, а флэшбэки, как при посттравматическом синдроме, случаются реже и не так ярко. Вот кому не нужна психотерапия после страшного кино! А теперь вопрос: мог бы ты прожить в тишине собственной головы, где не показывают даже трейлеров?
Память не зря дырявая: зачем мозгу мусор вроде амилоидов?
Оказывается, наш мозг использует то, что считалось едва ли не нейроубийственным мусором, чтобы сохранить воспоминания. Свежие исследования говорят: мозг специально формирует амилоидные структуры, чтобы стабилизировать долговременную память. Да-да, те самые амилоиды, про которые все привыкли слышать только в контексте болезни Альцгеймера и прочих маразматических радостей. Однако на этот раз ученые отыскали белок-хулителя, который запускает этот амилоидный парад совсем не для того, чтобы убить ваши нейроны, а чтобы запереть ваше воспоминание в долговременный банковский сейф мозга. Десятилетиями ученые пытались понять, как вообще информация в голове задерживается надолго. Долго думали, что в этом повинна пластика синапсов — тех самых мостиков между нейронами. Считалось, что для долговременного хранения нужна перестройка белков именно там, где сигналы снуют из нейрона в нейрон. Внимание, на сцене белок Orb2, завсегдатай фруктовых мушек Drosophila melanogaster (именно их используют как подопытных в нейробиологии). Orb2 умеет сам себя собирать в амилоидные колонны — жутко устойчивые и длинные, будто кто-то специально устроил на память заливку монолитом. Большинство ученых морщатся: амилоиды — это про беды, так как в контексте старения они разваливают мозг. Но, как оказалось, наш бедный мозг тоже не гнушается этим "строительным хламом" — только делает это под жестким контролем и в нужный момент. И вот вопрос на миллион серых клеток: как мозг вообще регулирует этот цирк — чтобы Orb2 начал собираться только тогда, когда записывается что-то важное, а не когда мушке запах тухлого банана привидится? Ответ искали под руководством Кайла Паттона. Предположили: возможно, определенные белки-шапероны подгоняют этот процесс, помогая кому когда надо превращаться в нужную форму (или собираться в стаю, если по-простому). Для охоты на нужный шаперон ученые взялись за семейство J-доменных белков — это такой белковый патруль, который помогает остальным собраться с мыслями и аминокислотами. В арсенале Drosophila их аж 46 штук. Суже всех они заинтересовались теми, кто тусуется в грибовидных телах — центральном мозговом отделе мушек, отвечающем за обучение и память. Дальше было как в худшем реале: мушек морили голодом, тренировали различать два запаха, один из которых обещал сахар. Одну группу мушек генетически накачали дополнительными шаперонами. Когда в "грибные" нейроны загнали белок с поэтичным именем CG10375, память у мушек прокачалась так, что любой студент бы позавидовал — долгосрок стал неубиваемым. Белок тут же получил новое имя — Funes (в честь литературного персонажа, который не мог ничего забыть; для любителей аргентинских рассказов — это из Борхеса). Можно подумать, что Funes просто подстегивает память, как чашка эспрессо. Но нет, ученые пошли дальше и вырубили этот белок напрочь: оказалось, мушки вроде бы всему научились, но уже через сутки — как корова языком слизала. Без Funes память рассыпается, будто тесто без дрожжей. Эксперименты продолжились: нормальная память обычно привязана к силе стимула (чем слаще сахар, тем крепче память). А у мушек с Funes память оставалась железной даже при скромных порциях сахара. Funes как будто усиливал значимость даже самой средней радости, помогал поймать в памяти то, что другие просто бы проигнорировали — работает своего рода "усилителем вкуса" для опыта. В лаборатории белки Funes и Orb2 свели лицом к лицу: оказалось, Funes буквально пристает к Orb2, когда тот в промежуточном состоянии — не одиночка, но еще не бетонная колонна. Как только Funes в деле — Orb2 резко собирается в стабильные амилоидные нити. Это подтверждали и специальные лабораторные красители, и криоэлектронная микроскопия (спецтехника для рассматривания молекул едва ли не по атомам). Прикол в том, что создаваемые при помощи Funes конструкции идентичны тем, что реально присутствуют в мозгах живых мушек. Суть ещё интересней: все эти трюки работают только если у Funes не мутирован так называемый J-домен — фактически бейджик, по которому шапероны узнают друг друга. Если в этом домене что-то подкрутить, Funes теряет волшебные свойства и память у мушек не улучшается. Всё, конечно, было бы чертовски интересно, если бы не одно "но": пока весь фокус происходит только у Drosophila — плодовых мушек. У людей, конечно, тоже хватает J-доменных белков, кое-что уже связывают с шизофренией и прочими странностями памяти, но точного аналога Funes только предстоит найти. Вот когда найдут — возможно, и объяснят, почему мы помним все глупости с детского утренника, но забываем, где оставили ключи. Это исследование радикально переосмысливает роль амилоидов: оказывается, не все они несут трагедию и деменцию. Иногда, если их приручить, они помогают мозгу хранить воспоминания десятилетиями. Находка Funes — это выключатель, который управляет этим хрупким, но прочным строительством памяти прямо у нас в голове.
Атипичная депрессия: встречайте нового монстра на кладбище надежд
Неужели человечество и тут смогло все усложнить? Депрессии, оказывается, бывают не просто «грустно-печально», а чуть ли не с подписью «уникальный случай». Учёные из Австралии решили устроить разбор полётов депрессии и обнаружили: атипичная депрессия — это вовсе не очередная выдумка психиатров, а реальный биологический зверь со своими примочками, генами и торжественно плюющимся на стандартные назначения таблеток. Если вы думали, что депрессия — это когда только печалишься и не можешь поднять себя с дивана, спешу расстроить: все куда сложнее и печальнее. У каждого, кто столкнулся с этой напастью, симптомы могут быть свои, как в приличной лавке со странным товаром: кого-то осчастливит первая попавшаяся таблетка, а кто-то останется клиентом постоянным, проходя марафон по аптекам. Команда под предводительством Mirim Shin из Сиднейского университета вот уже который год решает, отчего же одним лекарства помогают, а для других аптека — лишь символ национального позора. На этот раз под прицел попала так называемая атипичная депрессия — вариант, о котором психиатры спорят не первый десяток лет, но до сих пор не могли доказать его самостоятельность. В австралийском исследовании привлекли почти 15 тысяч человек из крупнейшего когортного исследования депрессии — Australian Genetics of Depression Study. 75% участников — женщины, в среднем — под сорок лет, что автоматически рисует портрет самой уставшей части человечества. Ключ к разгадке: у разных людей разная депрессия, и не только по настроению, но и по генетике. Как отличить атипичную от навязшей в зубах «типичной»? Тут формула проста: если у вас не бессонница и похудение, а всё с точностью до наоборот — вы спите как герой зимней спячки и уплетаете за обе щеки (буквально теряясь в собственном холодильнике) — поздравим, вы в «атипиках». Таких было примерно 21% из всех обследованных. С генами атипичной депрессии всё тоже весело: у таких пациентов чаще выявляют склонность не только к обычной депрессии, но и к СДВГ (это то самое, когда внимательность, как у золотой рыбки) и биполярному расстройству. Зато никаких намёков на шизофрению — тут генетика, как ни странно, милосердно обошла стороной. Что ещё мальчики и девочки с атипичной депрессией приносят с собой? Сильное тяготение к разгулам ночью и вялое существование днём — биологические «совы», которые днём почему-то предпочитают контактировать с подушкой, а не дневным светом. Кстати, c нарушенным циркадным ритмом коррелируют и проблемы с лишним весом, сахаром в крови, воспалением. Как приятно: не депрессия, а полный набор ненавистных современных болячек! Самое обидное — назначенные всем подряд антидепрессанты из групп СИОЗС и СИОЗСН (если что, это самые известные, типа «прописал врач — и забыл про депрессию»), атипичных пациентов расстраивают куда больше, чем обычных. Имейте в виду: эффективность этих лекарств для «атипиков» на 12-15% ниже, а шанс потолстеть во время лечения почти в три раза выше. То есть начинаете с депрессии, а заканчиваете с лишними килограммами и вечной дремой. На закуску немного научного занудства: исследователи попытались отделить мух от котлет, то есть влияние веса от генетики депрессии и сна. Даже когда массово подсчитывали ИМТ, особенности циркадного ритма никуда не девались. Выходит, суть атипичной депрессии — именно в сбое биологических часов и фиаско стандартной фармакотерапии. Что делать, если вы или ваш знакомый подозрительно тяготеете к ночному образу жизни, лишним килограммам и никак не ладите с таблетками счастья? Стоит поговорить с врачом: возможно, вам и вправду нужен другой подход, а не усердное поглощение одних и тех же таблеток. Следите за сном, весом и честно рассказывайте об этом на приёме. Помните: депрессия — это не чёрно-белая грусть, а калейдоскоп вариантов, где каждому нужен свой ключик. Кстати, исследование имеет и свои ограничения: диагноз ставился исключительно по воспоминаниям пациентов (что, согласитесь, не всегда надёжно), изучались только люди европейского происхождения, и рассматривались лишь обычные антидепрессанты. Остаётся лишь подозревать, что для атипичных случаев наверняка ещё не найден идеальный препарат. Но перспектива есть: бороться с нарушением циркадных ритмов с помощью яркого света, выверенного графика сна и прочих лайфхаков XXI века. Может, эти методы и вытащат из лап хандры, когда таблетки бессильны. Вывод? Если стандартный фарм-набор не работает, винить себя бессмысленно. Просто твоя биология решила сыграть свою мелодию. Так что — следите за своими биочасами, не стесняйтесь менять лечение, а врачам — внимательнее приглядываться к «странным» пациентам. Может быть, именно это и даст шанс выбраться из лабиринта депрессии.
Витамины против аутизма: когда мыши на диете дают надежду человечеству
Любите ли вы пищевые добавки так, как их обожают лабораторные мыши, страдающие аутизмом? Вот и группа учёных решила проверить: а что если смешать немного цинка, серина и аминокислот с ветвистой цепью (это такие строительные блоки для белков мозга, если кто не в теме) и напоить этим коктейлем грызунов с генетическими мутациями, похожими на аутичные? Казалось бы, очередная безумная идея для видео с котиками, но… Результаты потрясли даже бывалых исследователей. Мыши, до этого сторонящиеся собеседников и молчаливо ковыряющие в углу опилки, вдруг проявили интерес к социальной жизни. Социальная изоляция – пожалуй, самая известная характеристика аутизма. Но под действием питательной смеси подопытные грызуны начали нормально, по-мышиному, общаться с собратьями. Как же сработал этот витаминный удар? Дело всё в крошечных соединениях внутри мозга — синапсах. Если эта электростанция работает с перебоями, мозг начинает выдавать странные социальные сигналы. Оказывается, цинк заправляет синапсы энергией, серин помогает учиться новым трюкам (простите, мышиному мозгу), а аминокислоты с ветвями строят всё подряд, начиная с белков и заканчивая самой способностью дружить. Учёные решили не мелочиться и проверили смесь сразу на трёх моделях аутизма: каждая с разным генетическим дефектом. У одной — поломка гена Tbr1, у других — Nf1 и Cttnbp Но проблема у всех была одна — синапсы явно не работали как надо. Анализ белков мозга показал: без добавок в синапсах мышей происходила настоящая разруха, недостаточно нужных белков — как если бы починили школу, но забыли закупить парты. Но стоило завезти витаминный коктейль — баланс в синапсах тут же восстанавливался. Заодно мышам засунули микроскоп прямо в голову — чтобы смотреть, какие фейерверки из нейронов возникают во время социальных контактов. Оказывается, у мышей с мутациями мозг реагировал на происходящее слишком бурно: нейроны светились так, как на новогодней ёлке в детском саду. После курса добавок активность нормализовалась, а синапсы перестали устраивать бесконечные светомузыкальные шоу. Самое главное — социальное поведение выровнялось в лучшую сторону исключительно тогда, когда добавки давали вместе. По одной — не работало. Вместе — и социальные тесты проходятся, и tiktok-ролики про мышиные вечеринки можно снимать. Впрочем, дьявол кроется в деталях. Для каждого генетического дефекта мышам подбирали свой идеальный «рецепт» коктейля. Кому-то хватало четверти взрослой дозы, другим — восьмой. Словом, у нас не общая таблетка для всех, а скорее аптечка от хитрости природы. Проверялись не только разговорчивость, но и память с «дружелюбием». В специальной трёхкамерной комнате мышь могла выбрать: потусить с однополчанином или задумчиво глядеть на объект — и, угораздь же так, после добавок животные уверенно шли к соба... то есть к другим мышам, а память показывала чудеса крепости. Чтобы не обвиняли в безответственности, учёные следили за всем: от общей подвижности до тревожности. Оказалось — витамины не сделали мышей психованными или ожиревшими. Побочных эффектов не вышло. Конечно же, оптимисты уже мечтают запихнуть коктейль в людей. Но тут, как обычно, спешить не стоит — мыши это, конечно, маленькие братья, но только в сказках. Их мозг проще и детальнее на нём удобно отрабатывать эксперименты, но до человека ещё как до Марса. И не забудьте: никакая добавка не чинит поломанные гены. Она только помогает мозгу хоть как-то обойти «разрушенный мост», используя объездную тропинку. В целом, скептики могут расслабиться: никакого чуда не произошло, это не волшебная пилюля. Но сама идея, что комбинированные добавки, если подобрать правильную дозу, могут дать шанс хотя бы немного улучшить поведение, — греет душу. Особенно если учесть, что никаких cверхъестественных препаратов не требуется, а риск почти нулевой. Выходит, даже у самой банальной комбинации витаминов есть шанс войти в учебники. А учёные, похоже, готовы копать дальше — если только мыши не попросят за эксперименты отдельную шоколадку.
Медитация: промывка мозгов без лишних вопросов
Представьте себе: сидишь, глубоко дышишь, смотришь внутрь себя, а внутри — промывка мозгов идёт полным ходом. Не в переносном смысле, а буквально. Научники из Vanderbilt University Medical Center, ведомые профессором неврологии Мэнусом Донахью, докопались до того, что определённая разновидность медитации меняет циркуляцию жидкости в мозгах. Не какие-то там «просветления», а реальные, зафиксированные на МРТ перемены в движении ликвора — это такая мозговая «канализация». Говорят, медитация с вот этим вашим «фокусом на дыхании» может запускать в мозгу процессы, напоминающие ночную уборку во время глубокого сна. Для справки: мозг и так целый день производит кучу мусора, токсичных белков — лень вычищать, можно здорово вляпаться в Альцгеймера или Паркинсона. Что обычно делают мозги? Пока вы смотрите кошек в телефоне, мозговая жидкость (ликвор) и межклеточная жижа постоянно моют нейроны. Но эффективнее всего эта стирка работает ночью, когда ты благополучно храпишь. Каналы расширяются, токсины смываются — всё по плану. А вот контролировать этот процесс наяву никому ещё толком не удавалось. И тут появляются гуру медитации, которые могут войти в такой транс, что и сам Будда бы позавидовал. В эксперименте участвовало 23 гуру с опытом более 3700 часов — не те, кто медитирует «раз в пятилетку после бокала вина». Для чистоты эксперимента набрали ещё две группы: одна вообще не медитирует, вторая — просто дышит, почти как йоги, медленно-медленно. Дальше пошли в бой магнитно-резонансные томографы. Следили за состоянием мозгового акведука — это такой мини-канал среди серых извилин, эдакий МЖД для ликвора. Монахи-экспериментаторы сначала просто сидели с закрытыми глазами, позволяя мыслям гулять где хотят — в этот момент фиксировали стандартное движение жидкости. Потом переходили к фазе «железной концентрации»: внимание — только на кончик носа и дыхание, всё остальное давай, до свидания. Если вдруг мысли убегали, — возвращали их назад к дыханию, как упрямую кошку. И тут случилось чудо без благословения: скорость и объём движения ликвора падали, но не потому что мозг впал в спячку, а потому что обратное течение — то самое, что у стариков начинает петлять и устраивать хаос — становилось ровнее и эффективнее. На минуточку: у людей в годах и при деменции всё, наоборот, бурлит и булькает не по плану, а у просветлённых в медитации буря утихает. Бонусом — под черепной коробкой появлялись низкочастотные колебания, прямо как в фазе глубокого сна. А глубокий сон, как известно, — лучшее бесплатное средство для выноса мозгового мусора. Вот эти ритмы и совпали у монахов с ритмами крови. Контрольные группы, к слову, успеха не добились — кто-то просто прилёг, кто-то замедлил дыхание. Думали, хватит дыхания, чтобы всё заработало, ан нет! Без правильной ментальной тренировки «мозговая канализация» работает в прежнем режиме. Значит, для уборки один вдох-выдох не годится, тут нужен спецпропуск — состояние сфокусированной осознанности. Авторы честно признают: масштаб не олимпийский, набрать два десятка профессиональных созерцателей — та ещё задачка. Сравнить с новичками толком не вышло, и как этот эффект влияет на мозги за долгие годы, никто не знает. Может, после пятилетней медитации старческое слабоумие убежит в страхе, а может — ничего и не поменяется. Планы на будущее у исследователей наполеоновские: посмотреть, влияет ли медитация сострадания или другие восточные выкрутасы на мозговые течения, а потом вообще — сделать медитацию прописной «таблеткой» для профилактики деменции, но без побочки и рецептов. В общем, ваш мозг — это не тефлоновая сковородка: мусор сам не отвалится. А тут шанс: может, глубокая медитация правда позволит оставить партию токсичных отходов наутро той же уборщице, что приходит только во сне. Ну а пока для эпического просветления нужны не только курсы по дыхалке, но и годы сидячих боёв с собственными мыслями. Интеллектуальная гигиена теперь тоже модна!
d-Амфетамин против здравого смысла: как мозг крыс забыл слово "нет"
d-Амфетамин стирает стоп-сигналы в мозгу крыс-ловеласов Вот вам свежачок из мира научной трагикомедии: оказывается, d-амфетамин (это такой мощный наркотик-стимулятор, если кто вдруг не в курсе) способен полностью сбрить тормоза у самцов крыс, выбивающие их из «интимной зоны» в случае отвержения. Ученые решили проследить, как экспериментальные грызуны вроде бы должны усвоить одну простую истину: если тебе намекнули – уходи, не трогай, значит, лучше поискать счастье в другом месте. Но вот незадача: под действием d-амфетамина крысы внезапно начинают проявлять энтузиазм там, где раньше хватало мудрости пройти мимо. Хотя бывали времена, когда даже хвостатые умели различать, где шанс, а где очередной штурм «неприступной крепости» сулит только позор и потраченную впустую энергию. Как крысам вдалбливают отвержение? Сначала крыскам (именно самцам породы Long-Evans — те еще ловеласы!) дали прочувствовать жизнь: 20 тренировочных сеансов в специальных «будках». В одной – доступная и вполне благосклонная самка без всяких спецэффектов, в другой – принцесса с запахом миндаля, но к процессу абсолютно равнодушная. Крысы мгновенно смекнули, что запах миндаля – это сигнал «уловы прочь», и стали игнорировать такие варианты, даже если самка вдруг становилась более открытой к знакомствам в процессе. Тут наука фиксирует: у животных формируется «обусловленное сексуальное торможение» — сложный эволюционный лайфхак, чтобы не тратить липиды впустую, когда шансов ноль. Что будет, если сломать систему стимулятором? После всесторонней муштры подопытных поделили на группы. Одни получили плацебо (соленую воду – вот и вся романтика бара), а другие – пилюлю d-амфетамина в одной из трех дозировок, из расчета миллиграммы на кило пушистого веса. Сценка: большой открытый вольер, две сексуально настроенные дамы. Одна пахнет как добропорядочный грызун, а другая – миндаль, то самое табу. Трезвые крысы, как и положено воспитанным джентльменам, игнорят миндальный соблазн, а все попытки флирта оставляют для беззапаховой подружки. Но стоит влить в них амфетаминовый допинг – табу исчезает как весенний снег: теперь гоняются за обеими, совершенно не смущаясь некогда страшного шлейфа отказа. Здравый смысл? Налицо химическая дисквалификация мозга. Важная ремарка: крысы не становились просто неадекватными или гиперактивными, не прыгали во все стороны и не устраивали вакханалий. Просто психические тормоза выключались – а сама техника ушкуйников оставалась безупречной. Был чисто снос защиты без разрушения атаки. А что с мозгом? Когда крысам повторно «распылили» миндальный запах уже под химической защитой или без таковой (женщин на сцене уже не было), ученые внимательно посмотрели, какие отделы мозга загораются под микроскопом. Тут пригодился белок Fos — своеобразный датчик, который начинает светиться, если нейрон недавно работал сверхурочно. Выяснилось, что у трезвых подопытных миндальный запах активировал обонятельную кору (отвечает за запахи), а зона, управляющая половым поведением (медиальная преоптическая область), наоборот, гасла, словно после ледяного душа. То есть мозг ловил сигнал «стоп», а эрекция отчаяния отменялась. А вот под амфетамином мозг вдруг «нашел счастье» в сигналах тревоги: резко возрастала активность в так называемой Nucleus accumbens — это ключ к сейфу удовольствий, зона, где живет мотивация и дофаминовая радость. Одновременно активизировался и центр выработки дофамина – вентральная тегментальная область. Видимо, миндалем теперь пахнет если не успех, то уж точно не провал. Более того, изменялась и работа миндалевидного тела (amygdala) — структуры, которая обычно заведует эмоциями и страхом, а в данном случае, по ощущениям, испытывала нечто вроде химической амнезии на неприятные воспоминания. Что все это значит для людей? Этот цирк, разумеется, творился с крысами – надеюсь, у вас нет иллюзий о глубоком родстве психики Homo sapiens с грызунами. К тому же исследование касалось только сиюминутного эффекта. А если крыса (или человек) будет наслаждаться стимуляторами регулярно — никто не скажет, не поедет ли крыша вообще, и не заменится ли «интимный стоп-кран» вечным «давай, давай!». Важно: амфетамин не делает из крыс суперлюбовников. В максимальных дозах отдельные товарищи даже не смогли довести половой акт до финального аккорда – что, впрочем, всячески поддерживает философию, что разгоряченный мозг и тело могут быть на разных волнах. На перспективу ученых больше всего занимает вопрос: как именно наркотики могут перезаписывать химически те сигналы мозга, которые должны были бодро защищать от дурацких поступков? Если «учебный» негативный опыт и вправду можно стереть одним дофаминовым залпом – не удивляйтесь потом, что у людей под кайфом чувство риска и самосохранения тает быстрее, чем зарплата после первого похода в магазин. Вот так, друзья, химия снова победила эволюцию, а крысы – наши маленькие проказники – очередной раз продемонстрировали, что в мозгу всегда найдется кнопка, которую кто-то рискнет нажать в обход здравого смысла.