Исследования по тегу #СДВГ
Приглашаем вас в мир современных исследований, где ученые со всего мира ищут ответы на самые актуальные вопросы психологии.
В этом разделе мы собрали для вас реальные клинические работы, которые помогают разрабатывать новые эффективные методики поддержки и терапии.
Чтобы вы могли сами заглянуть «внутрь» науки, каждая работа сопровождается ссылкой на её полный текст — официальный документ или научную статью.
Это уникальная возможность не просто прочитать выводы, а изучить все детали проведенной работы.
Мы верим, что открытый доступ к знаниям помогает всем нам лучше понимать себя и окружающих.
Психоделики против расстройств личности? Один случай — еще не рецепт, но повод для осторожных вопросов
Один необычный случай — и много оговорок В журнале Psychiatry Research Case Reports описали 37-летнюю женщину с тяжелыми расстройствами личности и СДВГ. За год специализированной психотерапии ее состояние заметно улучшилось. Но была одна деталь, из-за которой выводы приходится держать на коротком поводке: параллельно пациентка самостоятельно принимала психоделики, купленные онлайн. Через год она уже не соответствовала диагностическим критериям нарциссического и параноидного расстройств личности. Симптомы пограничного расстройства и эмоциональная нестабильность ослабли, хотя сами диагнозы сохранились. Авторы допускают, что психоделики могли помочь терапии, но подчеркивают: один случай не доказывает ни пользу, ни безопасность такого подхода. Для проверки нужны пилотные исследования. Расстройства личности — это устойчивые особенности мышления, чувств и поведения, которые заметно расходятся с культурными ожиданиями и мешают жить. Они могут влиять на представление человека о себе, управление эмоциями и отношения с окружающими. При нарциссическом расстройстве самооценка часто держится на грандиозном представлении о себе или, наоборот, болезненной уязвимости к критике. Для пограничного расстройства характерны сильный страх быть покинутым, импульсивность и резкие перепады настроения. Параноидное расстройство связано с постоянным, необоснованным недоверием к людям; антисоциальное — с пренебрежением правами других. Основным методом лечения таких состояний остается психотерапия: препаратов, специально предназначенных для устранения ключевых особенностей расстройств личности, не одобрено. Что известно о психоделиках Психиатры и психологи изучают, могут ли псилоцибин и МДМА помочь при состояниях, которые плохо поддаются лечению. В исследованиях рассматривают два подхода: макродозинг — прием большой дозы, способной вызвать интенсивное измененное состояние сознания, — и микродозинг, то есть повторный прием малых доз, обычно без галлюцинаций. Обзор 2020 года предложил изучать психоделики как возможное дополнение к лечению пограничного расстройства. Авторы обзора предположили, что эти вещества могут воздействовать на те же области, на которые направлена терапия: управление эмоциями, сострадание к себе и социальное взаимодействие. Другое исследование специалистов указало на сходство травматического опыта при посттравматическом стрессовом расстройстве и пограничном расстройстве. По мнению исследователей, цели терапии с МДМА могут пересекаться с задачами диалектической поведенческой терапии — метода, который обучает навыкам управления эмоциями и был разработан для людей с пограничным расстройством. Однако клинических данных пока мало. До описанного случая авторы смогли найти лишь один похожий опубликованный отчет: в 2020 году сообщалось о 39-летней женщине с устойчивой к лечению депрессией и сложным расстройством личности. В больнице ей постепенно повышали дозы ЛСД раз в неделю. После каждого приема примерно на неделю быстро уменьшались эмоциональная нестабильность, подавленность и суицидальные мысли. При этом выраженного острого галлюциногенного переживания у нее не было, как не было и специализированной разговорной терапии. Пациентка и лечение Новый клинический случай описали Мартин Блей из амбулаторного центра аддиктологии и психиатрии ADDIPSY в Лионе и Университета Париж-Сакле, а также его коллеги Инес Бенмаклуф и Марио Сперанца. В отчете пациентку называют госпожой P. Она обратилась за помощью из-за тяжелых нарушений личности, СДВГ и расстройства, связанного с употреблением каннабиса. В детстве, по ее словам, родители подвергали ее жестокому физическому и эмоциональному насилию. В 2016 году она пережила попытку изнасилования, а с родственниками полностью разорвала отношения. В семейной истории были два случая шизофрении — у бабушки и сестры, биполярное расстройство у матери, а также злоупотребление алкоголем и депрессивные расстройства у других родственников. Психиатрическую помощь женщина начала получать в 2009 году после попытки самоубийства. Тогда ей поставили диагноз «биполярное расстройство». Более десяти лет лечения препаратами и психоанализа не принесли заметного результата. В конце 2021 года специалисты пересмотрели диагноз: смешанное расстройство личности и СДВГ. Затем пациентка прошла год диалектической поведенческой терапии без улучшения и пришла в клинику авторов исследования. При первом обследовании она была сильно возбуждена, быстро говорила и рассказывала о вспышках эмоций, частых конфликтах с партнером, суицидальном поведении, глубоком недоверии и презрении к окружающим. До начала лечения и спустя год врачи провели стандартизированные интервью и опросники. В начале наблюдения структурированное клиническое интервью по расстройствам личности DSM-IV показало, что она соответствовала критериям пограничного, антисоциального, нарциссического и параноидного расстройств. Специалисты предложили еженедельную индивидуальную терапию и метилфенидат для контроля гиперактивности. Психотерапия опиралась на подход Good Psychiatric Management — структурированную программу, которая помогает понять, как симптомы связаны с чувствительностью в отношениях и повседневным стрессом. Кроме того, пациентка присоединилась к шестинедельной образовательной группе для людей с нарциссическим расстройством личности. Эту программу ранее предложили сами авторы исследования вместе с коллегами в работе 2024 года. Сначала госпожа P отказалась от всех психиатрических препаратов, но согласилась на терапию. Уже на первых встречах она сообщила врачам, что покупает психоделики в интернете и принимает их самостоятельно. Для специалистов это было не поводом доставать попкорн. Из-за семейной истории шизофрении они опасались, что психоделики могут спровоцировать психоз у уязвимого человека. Пациентка, однако, заявила, что будет принимать вещества независимо от их рекомендаций. Чтобы не разрушить и без того хрупкий контакт и следить за возможными признаками психоза, врачи продолжили психотерапию и договорились открыто обсуждать ее опыт. На еженедельных встречах разбирали недавние эмоциональные вспышки, практиковали ментализацию — способность понимать собственные и чужие чувства, мысли и мотивы, — связывали нынешние реакции с прошлой травмой и ставили практические цели по управлению эмоциями. В течение года госпожа P записывала, что именно принимала, в какой дозе и когда, а также фиксировала личные выводы. При этом она воздерживалась от каннабиса и других наркотиков. В большинстве циклов микродозинга она принимала малые дозы раз в два-три дня: трюфели с псилоцибином, аналог ЛСД 1cP-LSD или аналог мескалина металлилскалин. Всего у нее было восемь сеансов макродозинга. Она принимала более крупные дозы псилоцибиновых трюфелей, один раз — грибы Amanita muscaria, а также МДМА, обычно по 100–130 миллиграммов. Во время одного сеанса ошибка при взвешивании привела к тому, что женщина приняла 600 миллиграммов МДМА — примерно в пять раз больше обычной дозы. Переживание оказалось чрезмерно интенсивным; временно участились сердцебиение и тревога, нарушилась координация движений. За медицинской помощью она не обращалась. Что изменилось за год Повторное тестирование показало улучшение по нескольким показателям. По структурированному интервью число критериев нарциссического расстройства снизилось с пяти до нуля, а параноидного — с четырех до одного. Поэтому к концу года женщина уже не соответствовала диагностическим порогам этих двух расстройств. Критерии пограничного расстройства уменьшились с восьми до пяти, антисоциального — с шести до четырех: оба диагноза по-прежнему сохранялись. Показатели избегающего и обсессивно-компульсивного расстройств личности не изменились — один и три критерия соответственно. Снизилась и выраженность пограничных симптомов. По опроснику Borderline Symptom List самооценка тяжести симптомов уменьшилась на 72,2%: с 3,13 до 0,869 по четырехбалльной шкале. По шкале Занарини, которую заполнял специалист, снижение составило 68,8% — с 16 до 5 баллов из Симптомы переместились из высокой или умеренной категории в умеренную или легкую. Показатели патологических обсессивно-компульсивных черт и скрытого нарциссизма уменьшились примерно на 20–32%. Результаты краткого опросника патологического нарциссизма и до лечения находились в нормальном диапазоне: уязвимый нарциссизм снизился немного, грандиозный почти не изменился. Улучшились и некоторые показатели эмоционального и социального функционирования. Трудности с регуляцией эмоций уменьшились на 29,1% — со 127 до 90 баллов, импульсивность снизилась почти на 12%. По Торонтской шкале алекситимии, которая оценивает трудности распознавания и описания собственных эмоций, результат снизился на 28,3%. Женщина вышла из диапазона возможной алекситимии. Частота социальных контактов выросла на 24,1%, а удовлетворенность социальными отношениями — на 85,7%: с 21 до 39 баллов из Но общий уровень функциональных ограничений почти не изменился: по шкале Шихана он снизился с 27 до 25 баллов из В клиническом плане у госпожи P прекратились суицидальные кризисы. Свое сильное недоверие к людям она стала воспринимать не как точное описание окружающих, а как старую защитную реакцию, связанную с детской травмой. Гиперактивность при СДВГ оставалась выраженной. Женщине приходилось ежедневно пользоваться организационными приемами, чтобы не истощаться. Метилфенидат она ненадолго попробовала, но затем прекратила принимать. Авторы предполагают, что психоделики могли облегчить продвижение в терапии: важные сдвиги в отношениях с людьми, по их наблюдениям, часто происходили вскоре после макродозинга. Но это именно гипотеза, причем весьма шаткая. Установить, что стало причиной улучшений — психотерапия, вещества, их сочетание или что-то еще, — по одному случаю невозможно. Сама госпожа P описала свое состояние до лечения так: «Я была как раненое дикое животное — словно “я против всего мира”». По ее словам, психоделики помогли ей выйти из эмоционального оцепенения и заменить стыд и вину состраданием к себе. А психотерапия, которую она воспринимала как неосуждающую, помогла осмыслить этот опыт и начать доверять людям. Почему радоваться рано Некоторые результаты перекликаются с прежними исследованиями, хотя сравнивать их напрямую нельзя. В опросе 2020 года людей из общей популяции вдохновляющие переживания под действием психоделиков связывались с более низким уровнем дезадаптивного нарциссизма. Но там изучали самооценку черт личности, а не симптомы клинического расстройства у пациента психотерапевтической программы. Уменьшение пограничных симптомов отчасти напоминает результаты клинического исследования пациентов с депрессией и пограничным расстройством, которым вводили кетамин внутривенно. Однако кетамин — не классический психоделик, а схема лечения отличалась от описанного случая. В проспективном опросе 2024 года взрослые с СДВГ, практиковавшие микродозинг, сообщали о снижении симптомов СДВГ и улучшении одного аспекта эмоциональной регуляции за четыре недели по сравнению с обычным лечением. Но данные собирали онлайн и со слов участников; это не было клиническим исследованием, где микродозинг и макродозинг сочетались с психотерапией. У госпожи P эмоциональная регуляция и импульсивность улучшились, однако основные симптомы гиперактивности сохранились. Есть и менее обнадеживающие данные. В наблюдательном исследовании 2024 года, посвященном главным образом самостоятельному и рекреационному употреблению психоделиков, ухудшение психического благополучия отметили 16% всех участников. Люди с историей расстройств личности составили непропорционально большую долю — 31% — среди тех, кому стало хуже. Авторы клинического отчета трактуют эти результаты как примерно четырехкратное повышение риска ухудшения у людей с расстройствами личности. В случае госпожи P ухудшения не зафиксировали. Но авторы также напоминают о клиническом испытании псилоцибина при устойчивой к лечению депрессии: все трое участников, у которых после наибольшей дозы наблюдалось суицидальное поведение, ранее пытались покончить с собой или причиняли себе вред. Исследователи предполагают, что у некоторых из них могли быть невыявленные расстройства личности. Это предположение, а не установленный диагноз. У этого отчета есть и другие ограничения. Пациентка сама выбирала время приема, вещества и дозы, не проходила контролируемые сеансы с психоделиками. Поэтому ее лечение нельзя считать стандартной психотерапией с психоделической поддержкой, а вклад веществ невозможно отделить от вклада разговорной терапии. Возможно, тех же улучшений удалось бы добиться благодаря специализированной психотерапии и прочному контакту с врачами — без психоделиков. На результат могли повлиять и другие обстоятельства. Люди, начинающие лечение в кризисном состоянии, иногда улучшаются просто потому, что исходная точка была особенно тяжелой. Отказ от каннабиса — одной из причин обращения за помощью — сам по себе мог уменьшить перепады настроения, импульсивность и подозрительность. Увлеченность пациентки психоделиками могла повлиять на ответы в опросниках; кроме того, в благодарностях к статье указано, что она помогала в ее написании. Наконец, успешные случаи чаще становятся публикациями, чем истории ухудшения: так устроена медицинская литература, и это заметно мешает видеть картину целиком. Неясны также состав купленных онлайн веществ и точность доз: их не проверяли. В статье расходятся даты. В одном месте сказано, что терапия началась в конце 2023 года, тогда как дневник приема психоделиков начинается в сентябре 2022-го и содержит пересекающиеся циклы и записи не по порядку. Поэтому непонятно, начала ли пациентка принимать вещества до психотерапии и какая часть употребления пришлась на период между двумя обследованиями. Авторы отдельно отмечают, что случай госпожи P не вполне типичен для психиатрической практики: многие пациенты ежедневно принимают назначенные препараты. Она же, кроме короткой попытки лечения метилфенидатом, не принимала психиатрических лекарств во время употребления психоделиков. Между тем некоторые сочетания могут привести к тяжелым последствиям: например, литий вместе с психоделиками может повысить риск судорог, а сочетание с ингибиторами моноаминоксидазы — редким классом антидепрессантов — опасно повышением артериального давления. Так что главный вывод здесь не «психоделики лечат расстройства личности». Он куда менее эффектный, зато честнее: один пациентке помогший случай заслуживает дальнейшего изучения, но не превращает самостоятельный прием веществ в терапевтическую методику. Авторы считают, что нужны пилотные исследования, которые проверят, может ли сочетание психоделиков с психотерапией быть безопасным и полезным для людей с расстройствами личности.
Дым лесных пожаров при беременности связали с повышенным риском диагностики аутизма
Исследование почти 900 тысяч рождений в США обнаружило связь между воздействием дыма лесных пожаров во время беременности и более высокой вероятностью последующего диагноза расстройства аутистического спектра у ребёнка. Связи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) исследователи не выявили. Важная оговорка, без которой заголовок превращается в самоуверенный фейк: работа показывает статистическую связь, но не доказывает, что дым вызывает аутизм. Авторы изучили медицинские данные 893 212 пар «мать — ребёнок». Результаты опубликованы в журнале JAMA Pediatrics. По мере того как пожары становятся чаще и сильнее, выводы напоминают: дым может быть проблемой не только для тех, кто видит огонь из окна. Он путешествует на сотни и даже тысячи километров — экологический гость, которого никто не приглашал. Что именно исследовали Дым лесных пожаров — смесь газов и мелких частиц. Исследование сосредоточилось на PM5: так называют частицы диаметром не более 2,5 микрометра. Это меньше одной тридцатой толщины человеческого волоса. Частицы настолько малы, что могут проникать глубоко в лёгкие и попадать в кровоток. Исследователей интересовало, связана ли пренатальная экспозиция — то есть воздействие до рождения — с двумя особенностями развития, которые обычно выявляют в детстве. Расстройство аутистического спектра связано с различиями в социальной коммуникации, сенсорной обработке информации и повторяющемся поведении. СДВГ проявляется стойкими трудностями с удержанием внимания и контролем импульсов, а также гиперактивностью. Лесные пожары в Северной Америке охватывают всё большие площади: этому способствуют рост температуры, длительные засухи и деятельность человека. Частицы от пожаров могут быть токсичнее частиц из других источников — из-за химического состава, меньшего размера и частого сочетания дыма с сильной жарой. Вдыхание загрязнённого воздуха во время беременности теоретически может влиять на развитие плода разными путями. В обзоре 2021 года авторы предположили, что мелкие частицы способны пересекать плаценту, провоцировать воспаление мозга и окислительный стресс. Последний возникает, когда повреждающих клетки молекул становится больше, чем организм способен нейтрализовать. Это, в свою очередь, может нарушать развитие и работу нейронов и поддерживающих их клеток. Некоторые исследования с визуализацией мозга новорождённых обнаруживали связь между повышенным воздействием мелких частиц до рождения и сниженным уровнем миелина — жировой оболочки, которая изолирует нервные волокна. Но эпидемиологические данные о связи загрязнения воздуха с конкретными диагнозами у детей пока противоречивы. Метаанализ 2020 года не нашёл устойчивой связи между общим загрязнением частицами и повышенным риском СДВГ. До нынешней работы пренатальное воздействие именно дыма пожаров и аутизм изучали лишь дважды — в Калифорнии. Результаты разошлись: в одном случае возможный риск связывали с третьим триместром, в другом — только с крайне сильным задымлением в районах, где обычно воздух чище. Почти 900 тысяч историй здоровья Первый автор исследования Стефания Папатеодору, доцент кафедры биостатистики и эпидемиологии Школы общественного здравоохранения Rutgers, объяснила PsyPost, что изучать дым важно и за пределами непосредственно пострадавших от пожаров районов. Предыдущие работы связывали загрязнение воздуха во время беременности с аутизмом, но о роли именно дыма лесных пожаров было известно значительно меньше. Команда проанализировала базу Medicaid Analytic Extract — медицинские записи участников американской программы Medicaid. Она охватывает более 40% рождений в стране. В выборку вошли 893 212 пар «мать — ребёнок»: беременность наступила не раньше 1 января 2007 года, роды произошли до конца 2014-го. Чтобы точнее связать данные о здоровье с местом проживания, исследователи включали женщин в возрасте от 12 до 55 лет, непрерывно зарегистрированных в Medicaid с трёх месяцев до беременности до месяца после родов. Кроме того, почтовый индекс их жилья должен был совпадать в начале беременности и при родах. Это не гарантирует, что женщина всё время жила по одному адресу, но хотя бы не позволяет статистике делать вид, будто переездов не существует. Средний возраст матерей составлял около 25 лет. Среди детей было 452 218 мальчиков (50,6%) и 440 994 девочки (49,4%). По данным Medicaid, 40,6% матерей были белыми, 30,5% — чернокожими, 21,3% — латиноамериканского происхождения, 4,1% — азиатками или жительницами островов Тихого океана; в 3,5% случаев раса или этническая принадлежность не были указаны. Медицинские записи детей отслеживали до конца 2018 года. Средний период наблюдения составил 6,3 года для детей с диагнозом аутизма и 7,1 года — для детей с диагнозом СДВГ. Диагнозы определяли с помощью проверенных алгоритмов, которые искали в страховых медицинских счетах диагностические коды и учитывали возраст ребёнка. Папатеодору отдельно отметила, что в исследование вошли семьи с Medicaid, которые часто недостаточно представлены в научных работах. По её словам, изучать экологические риски в таких группах необходимо, если меры общественного здравоохранения должны помогать всем семьям, а не только тем, кто и без того заметен в статистике. Как оценивали дым Для каждого почтового индекса исследователи оценили концентрацию мелких частиц в воздухе. Они использовали ранее проверенную модель машинного обучения, которая рассчитывала ежедневные уровни PM5 на каждом квадратном километре континентальной части США. Затем учёные вычли фоновое загрязнение из общего уровня частиц, включавшего выбросы пожаров. Так они оценили долю PM5, связанную именно с лесными пожарами, и свели показатели по неделям для каждого места проживания. Связь между воздействием и диагнозами оценивали с помощью статистических моделей выживаемости. Это не про выживание в привычном смысле слова: такие модели рассчитывают, сколько времени проходит до определённого события — в данном случае до постановки диагноза. Их объединили с моделями распределённого лага, которые позволяют оценивать связь между воздействием в отдельные недели беременности и последующим риском. Основное окно наблюдения охватывало первые 33 недели беременности. Такой срок позволял исследовать большую часть беременности и одновременно включить в анализ детей, родившихся преждевременно. Чтобы не приписать дыму то, что могло объясняться совсем другими обстоятельствами, авторы учли возраст матери, расу и этническую принадлежность, число предыдущих родов, сезон зачатия, назначение фолиевой кислоты, курение, употребление алкоголя или других веществ и недостаточное питание. Также учитывались средняя температура воздуха во время беременности, фоновое загрязнение не от пожаров и характеристики района: средний доход домохозяйств, доля окончивших школу, плотность населения, городской или сельский статус, уровень ожирения в округе и расстояние до ближайшей больницы. Что показали результаты За период наблюдения диагноз аутизма поставили 8 357 детям, а СДВГ — 22 К восьмилетнему возрасту накопленная доля диагнозов составила 1,9% для аутизма и 10,4% для СДВГ. В зависимости от года на дым лесных пожаров приходилось от 4,4% до 7,5% всех мелких частиц в воздухе. Средняя концентрация частиц, связанных с пожарами, за беременность была сравнительно невысокой — 0,55 микрограмма на кубический метр. Для частиц из источников, не связанных с пожарами, показатель составлял около 9,4 микрограмма на кубический метр. Повышение суммарного воздействия дыма за беременность на 0,75 микрограмма PM5 на кубический метр — разница между 25-м и 75-м процентилями воздействия в выборке — было связано с относительным увеличением риска диагноза аутизма на 30%. Оценка отношения рисков составила 1,30; диапазон правдоподобных значений соответствовал увеличению от 7% до 59%. Речь именно об относительном изменении частоты постановки диагноза во время наблюдения, а не о том, что вероятность аутизма выросла на 30 процентных пунктов. Папатеодору подчеркнула: чтобы рассчитать абсолютное изменение риска, нужны дополнительные данные. Даже умеренная связь может иметь значение для общественного здоровья, если воздействию подвергается много беременных, — но это не повод превращать статистическую оценку в персональный прогноз. Зависимость не была строго линейной: оценки риска росли при низком и умеренном уровне дыма, а на самых высоких уровнях выходили на плато. Связь с аутизмом обнаружилась в национальной выборке, а не только среди жителей рядом с крупными пожарами. Это, по словам авторов, подчёркивает значение дыма, перенесённого ветром, и накопленного воздействия в течение беременности. Для СДВГ аналогичного результата не получили. Повышение воздействия дыма на тот же уровень было связано лишь с относительным увеличением риска на 3%, которое не оказалось статистически значимым: отношение рисков составило 1,03, а диапазон правдоподобных значений варьировался от снижения на 9% до увеличения на 17%. Фоновое загрязнение частицами из других источников было связано с относительным повышением риска аутизма на 10%, но не с СДВГ. При анализе по неделям беременности оценка риска постепенно росла от ранних сроков к поздним. Наиболее выраженная связь с аутизмом наблюдалась в середине и второй половине беременности, особенно после примерно 15-й недели. Авторы предполагают, что этот период может быть важен из-за быстрого роста мозга плода, формирования связей между нейронами и созревания нейронных цепей. Отсутствие чёткой связи с СДВГ, отметила Папатеодору, ставит вопросы о возможных различиях в биологических механизмах, восприимчивости, сроках воздействия или выявлении диагнозов. Ответов пока нет — научная работа, как выяснилось, не обязана заканчивать каждую историю красивой моралью. Различия между группами и проверки результатов При анализе по полу общая оценка повышения риска аутизма за всю беременность составила 31% и для мальчиков, и для девочек. Однако оценка для девочек была менее точной: диапазон правдоподобных значений включал и снижение на 12%, и увеличение на 98%, то есть не исключал отсутствия эффекта. В анализе по отдельным неделям повышенные оценки риска у мальчиков наблюдались в течение большей части беременности, а у девочек — главным образом в середине и второй половине срока. Повышенные оценки риска аутизма обнаруживались во всех расовых и этнических группах. В региональном анализе оценки для обоих диагнозов были выше на юге США, но оставались неточными и перекрывались с результатами других регионов. Возможные причины различий — особенности пожаров и состава дыма, климат и сопутствующая жара, фоновое загрязнение, социально-экономические условия, доступность медицинской помощи и местная практика диагностики. Результаты сохранялись и при дополнительных проверках: когда окно беременности продлевали до 37 недель и когда анализ ограничивали детьми, которым диагноз поставили после пяти лет. Исследователи также оценили, насколько выводы могли зависеть от неучтённых факторов — скрытых обстоятельств, связанных одновременно и с воздействием дыма, и с аутизмом. Чтобы полностью объяснить обнаруженную связь, такой фактор должен был бы быть связан и с более высоким воздействием дыма, и с аутизмом с отношением рисков не менее 1,92 для каждого направления — с учётом уже измеренных характеристик. Новые результаты частично согласуются с исследованиями о влиянии загрязнённого воздуха на нервную систему и психическое здоровье. Например, работа с генетическими данными, использовавшая их для оценки длительного воздействия загрязнения, связала отдельные компоненты частиц — в частности, чёрный углерод — с повышенными рисками аутизма и нарушений внимания. В части СДВГ это расходится с нынешним исследованием, где связи с диагнозом не обнаружили. Исследование обращений детей в отделения неотложной помощи показало, что более сильное воздействие дыма пожаров связано с ростом числа обращений из-за психических кризисов, включая тревожность, депрессию и шизофрению. Это указывает на возможные краткосрочные риски для психического здоровья детей, хотя речь идёт о другом типе данных и другом вопросе. Отсутствие связи с клиническим диагнозом СДВГ отчасти согласуется с исследованием школьников, в котором рассматривали загрязнение от промышленности и транспорта, а не дым пожаров. Там воздействие загрязнённого воздуха до рождения было связано с небольшим повышением оценок симптомов СДВГ, которые давали учителя, особенно у мальчиков, но не с ростом числа официальных диагнозов. Почему выводы нужно читать без паники Главное ограничение работы — её наблюдательный характер. Исследователи обнаружили связь, но не могут доказать причинность; несмотря на статистические поправки, на результат могли повлиять другие факторы. Кроме того, уровень загрязнения оценивали по месту жительства, а не по тому, сколько дыма действительно вдохнула каждая женщина. Почтовый индекс был известен на начало и конец беременности, поэтому возможные переезды между этими моментами могли остаться незамеченными. Данные также не показывали, сколько времени женщины проводили на улице и пользовались ли очистителями воздуха в задымлённые дни. Плато в оценках риска при самом сильном задымлении тоже может иметь несколько объяснений: люди могли менять поведение во время тяжёлых эпизодов дыма; воздействие могли оценить неточно; на верхнем конце диапазона данных было недостаточно для точных оценок; наконец, на результаты могло повлиять выбывание беременностей на ранних сроках. Последняя возможность особенно важна: исследование 2025 года по беременностям в Колорадо, одним из авторов которого была участница нынешней работы, связало более сильное воздействие дыма в начале беременности с потерей беременности. Есть и ограничения, связанные с медицинскими данными. Аутизм определяли по записям системы здравоохранения, поэтому на наличие зафиксированного диагноза могли влиять доступ к обследованию и возможность получить диагностические услуги. Как подчеркнула Папатеодору, аутизм имеет сложную многофакторную природу; результаты нельзя трактовать как обнаружение единственной причины. Некоторые семьи могли выйти из Medicaid до того, как ребёнок достиг возраста, в котором его успели бы обследовать. Статистическое взвешивание показало, что потеря участников наблюдения не исказила результаты, однако полностью игнорировать этот нюанс не стоит. Кроме того, в исследовании участвовали малообеспеченные семьи, застрахованные по Medicaid, а беременности пришлись на 2007–2014 годы. Поэтому результаты нельзя автоматически переносить на семьи с более высокими доходами или на нынешние условия, когда дым в некоторых регионах может быть сильнее. Авторы считают необходимыми исследования на более новых группах рождений, чтобы проверить, сохраняется ли связь при современном характере пожаров и задымления. Также важно изучить сочетание дыма с другими экологическими и социальными стрессорами. Папатеодору и её коллеги планируют проверить, различается ли связь для разных подтипов аутизма, и изучить другие особенности нейроразвития. Они также хотят понять, как экологические и социальные условия влияют на восприимчивость, когда снижение воздействия особенно важно и каким группам нужна дополнительная поддержка. Практический вывод авторов не в том, что беременным следует в одиночку победить лесные пожары — задача, мягко говоря, не по размеру одного человека. Защита от дыма требует более чистого воздуха в помещениях, доступной информации и поддержки семей. А сама обнаруженная связь нуждается в подтверждении и дальнейшем изучении. Полное название исследования — «Пренатальное воздействие PM5 от лесных пожаров и риск РАС и СДВГ у детей, застрахованных по Medicaid». Авторы: Stefania Papatheodorou, Hayon Michelle Choi, Krista F. Huybrechts, Sonia Hernandez-Diaz, Yang Liu, Danlu Zhang, Matthew Shupler, Michael Leung, Wanyu Huang, Xinye Qiu, Yaguang Wei, Christopher J. McDougle, Evgenia Papatheodorou, Joel D. Schwartz, Brent A. Coull, Marc G. Weisskopf и Antonella Zanobetti.
Тревога у мужчин и женщин начинается по-разному: генетика наконец перестала смотреть на всех одним взглядом
Тревога, как выясняется, тоже не любит универсальных рецептов. Мужчины и женщины действительно разделяют значительную часть генетических факторов, связанных с тревожными расстройствами, однако у каждого пола обнаружились и собственные биологические пути. Исследование опубликовано в журнале Psychological Medicine. Тревожные расстройства включают генерализованную тревогу, панические расстройства, специфические фобии и агорафобию — страх ситуаций, из которых трудно выбраться или где невозможно быстро получить помощь. В течение жизни с такими состояниями сталкивается почти треть населения планеты. При этом женщинам тревожные расстройства диагностируют примерно вдвое чаще, чем мужчинам. Различается и внешняя сторона проблемы. Женщины чаще сообщают о так называемых интернализирующих симптомах — тревоге, подавленности и переживаниях, направленных внутрь. Депрессия у них также чаще возникает одновременно с тревогой. Мужчины, напротив, чаще демонстрируют внешние поведенческие реакции и могут пытаться справляться с тревогой с помощью алкоголя или других психоактивных веществ. Человеческая психика, видимо, решила добавить к страданиям еще и разные способы их маскировать. Раньше подобные различия объясняли главным образом культурными нормами, колебаниями гормонального фона и особенностями работы мозга. Генетические исследования давали противоречивые результаты: одни указывали на более сильное влияние наследственности у женщин, другие не находили заметной разницы между полами. Кроме того, в большинстве масштабных исследований мужчин и женщин анализировали вместе. Такой подход удобен статистически, но способен спрятать генетические особенности, характерные только для одного пола. Исследователи Jihua Hu и Brittany L. Mitchell из QIMR Berghofer Medical Research Institute и The University of Queensland в Австралии решили разделить эти данные. Они изучили генетическую и медицинскую информацию 455 487 человек европейского происхождения. Данные были получены из британского UK Biobank и американской исследовательской программы All of Us. Сначала ученые объединили всех участников и сравнили генетические профили людей, у которых в прошлом была тревога, с профилями тех, у кого не было диагнозов психических расстройств. В общей выборке обнаружили 56 генетических вариантов, связанных с тревогой. Генетический вариант — это естественное небольшое отличие в последовательности ДНК, встречающееся у разных людей. Затем участников разделили по полу. В женскую группу вошел 281 831 человек, в мужскую — 173 У женщин нашли 21 вариант, связанный с тревогой, а у мужчин — только пять. Совпадал между двумя группами всего один вариант. Это не означает, что у мужчин «меньше тревоги» или что женская психика генетически устроена как отдельный вид. Скорее, общая картина риска у полов заметно различается. Мужчинам может потребоваться больше факторов риска Исследователи также оценили наследуемость тревожных расстройств — то есть долю различий между людьми, которую можно связать с генетическими факторами. У мужчин оказался выше общий порог, после которого развивается клинически выраженная тревога. Иными словами, для перехода от уязвимости к расстройству мужчинам, вероятно, требуется накопление большего числа генетических и средовых факторов. Однако если учитывать реальную распространенность тревоги среди населения, суммарный вклад генетики выглядел выше у женщин. Эти результаты не превращают тревогу в математическую формулу и не позволяют по ДНК предсказать судьбу конкретного человека. Генетическая предрасположенность — это не приговор, а лишь один из факторов наряду со стрессом, травматическим опытом, состоянием здоровья и условиями жизни. У женщин — хроматин и запахи, у мужчин — жиры Чтобы понять, чем занимаются обнаруженные варианты, ученые связали их с конкретными генами и биологическими процессами. В результате у мужчин и женщин обнаружились фактически разные наборы биологических путей. У женщин связанные с тревогой гены чаще участвовали в регуляции хроматина и обонятельной трансдукции. Хроматин — это комплекс, который упаковывает ДНК внутри клетки и помогает управлять активностью генов. От его работы может зависеть, насколько организм чувствителен к внешним стрессорам. Обонятельная трансдукция — процесс, благодаря которому организм распознает запахи и передает эту информацию в нервную систему. С эволюционной точки зрения обоняние тесно связано с обнаружением угроз и выживанием. Запаховые сигналы напрямую обрабатываются в миндалевидном теле мозга — области, участвующей в реакции на стресс. Предыдущие психологические исследования показывали, что женщины с тревогой нередко сообщают о повышенной чувствительности к запахам. Генетические результаты хорошо вписываются в эту картину, хотя сами по себе не доказывают, что именно обостренное обоняние вызывает тревогу. У мужчин связанные с тревогой гены в основном участвовали в метаболизме липопротеинов. Липопротеины переносят жиры и помогают организму их перерабатывать. Во время стресса тело мобилизует энергетические ресурсы, и уровень липопротеинов может повышаться как часть физиологической реакции «бей или беги». Поскольку мужской и женский обмен жиров по-разному зависит от половых гормонов, эти генетические особенности могут частично объяснять, почему тревога у мужчин проявляется иначе. Биология, как обычно, не стала ничего упрощать и добавила к эмоциональному расстройству еще и метаболизм жиров. Тревога, СДВГ и особенности телосложения Затем исследователи сравнили генетический риск тревоги с генетическими профилями 28 других психических и физических состояний. Их интересовало, пересекаются ли наследственные факторы тревоги с предрасположенностью к другим особенностям здоровья. У женщин генетический риск тревоги оказался тесно связан с риском синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), а также с более высоким индексом массы тела — показателем, который соотносит вес и рост человека. СДВГ и тревога часто встречаются у женщин одновременно. Исследователи предположили, что женский вариант СДВГ иногда может проявляться преимущественно тревожными симптомами. В таких случаях СДВГ рискуют не заметить или принять его за другое состояние. Диагностика, которая привыкла искать гиперактивного мальчика, может не распознать тревожную девочку — старый добрый провал системы наблюдения. Связь с индексом массы тела согласуется с предыдущими эпидемиологическими исследованиями: ожирение и тревога сильнее связаны между собой у женщин. Нейровизуализационные работы также показывали, что более высокий индекс массы тела у женщин может быть связан с более выраженной реакцией мозга на стресс. У мужчин генетический риск тревоги сильнее коррелировал с отношением окружности талии к окружности бедер с поправкой на индекс массы тела. Этот показатель отражает не общий вес, а преимущественно центральное отложение жира — в области живота. Центральное распределение жировой ткани теснее связано с регуляцией инсулина и теми же путями липопротеинового обмена, которые обнаружили в мужских генетических данных. Можно ли предсказать тревогу по генам? На заключительном этапе ученые создали полигенные баллы — числовые оценки общей генетической предрасположенности человека к определенному признаку. Такие баллы не ставят диагноз, а лишь показывают, насколько набор генетических вариантов статистически связан с риском состояния. Исследователи проверили эти оценки на трех независимых группах: представителях общей популяции, людях, отобранных по симптомам, и пациентах с депрессией. Баллы, рассчитанные на основе женских генетических данных, лучше всего предсказывали тревогу у других женщин из общей популяции. При прогнозировании тревоги у мужчин женские и мужские баллы показали сопоставимые результаты. Когда ученые математически выровняли размеры выборок, чтобы учесть меньшее число мужчин, статистически значимым осталось только одно различие: женский генетический балл лучше предсказывал тревогу у женщин, чем мужской, в общей популяции. Остальные различия между мужскими и женскими оценками статистически значимыми не были. У исследования есть ограничения Мужская выборка была меньше женской. Из-за этого статистическая мощность исследования — способность обнаруживать генетические различия — у мужчин оказалась ниже. Чтобы точнее определить, какие особенности действительно различаются, а какие просто пока плохо заметны, нужны более крупные группы участников. Кроме того, в анализ вошли только люди европейского происхождения. Поэтому результаты нельзя автоматически распространять на все народы и популяции мира: генетическая архитектура тревоги может различаться в разных группах населения. Авторы считают, что будущие исследования должны включать больше участников с разным происхождением. Раздельный анализ мужских и женских данных также поможет точнее изучать психические расстройства и не прятать важные генетические сигналы под усредненной статистикой. Исследование под названием «Unravelling sex differences in the genetic architecture of anxiety» подготовили Jihua Hu, Michelle K. Lupton, Enda M. Byrne, Nicholas G. Martin, David C. Whiteman, Catherine M. Olsen, Jodi T. Thomas, Sarah E. Medland, Katrina L. Grasby и Brittany L. Mitchell.
Чьи гены управляют СДВГ: ребёнка или родителей? Большое исследование не нашло простого ответа
Гены родителей — не тайные режиссёры СДВГ Большое исследование семей показало: к середине детства общие признаки синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в основном связаны с собственными генами ребёнка. А вот убедительных доказательств того, что гены родителей косвенно формируют эти особенности через воспитание и домашнюю атмосферу, исследователи не обнаружили. Работа опубликована в журнале Behavior Genetics. СДВГ — это особенность нервного развития, при которой могут проявляться невнимательность, гиперактивность и импульсивность. Многолетние исследования близнецов показывают, что это состояние в значительной степени наследуется: ДНК самого ребёнка заметно влияет на вероятность появления соответствующих поведенческих черт. Но природа, как обычно, не любит аккуратных границ между «врождённым» и «приобретённым». Биологические родители передают ребёнку не только гены, но и среду, в которой он растёт. Их наследственные особенности могут влиять на терпение, стиль воспитания, организацию быта и общий эмоциональный климат в семье. Всё это, в свою очередь, способно отражаться на развитии ребёнка. Такой косвенный эффект называют генетическим влиянием среды или genetic nurture — «генетическим воспитанием». Иными словами, речь идёт не о том, что родительские гены напрямую «перепрыгивают» в поведение ребёнка. Они могут влиять на поведение родителей, а уже через него — на условия жизни ребёнка. Генетика здесь действует не как волшебная палочка, а скорее как весьма непрямой начальник, который отдаёт распоряжения через цепочку посредников. Если не учитывать такое влияние, учёные рискуют переоценить роль собственных генов ребёнка. Поэтому команда под руководством Daniel L. Wechsler из King’s College London попыталась отделить прямое генетическое влияние от косвенного — родительского. Что изучали исследователи Учёные использовали данные Norwegian Mother, Father and Child Cohort Study — крупного популяционного исследования норвежских семей. Они сопоставили генетические данные матерей, отцов и детей с анкетами, в которых родители оценивали поведение ребёнка. Вопросы касались, например, способности сосредоточиться на задании и склонности действовать не подумав. Для анализа применили метод trio genome-wide complex trait analysis. Он позволяет одновременно изучать примерно миллион генетических вариантов у матери, отца и ребёнка. Эти варианты — однонуклеотидные полиморфизмы, или небольшие различия в генетическом коде. Большая часть ДНК у людей совпадает, но именно такие мелкие отличия помогают объяснить индивидуальные особенности организма и поведения. Вместо поиска отдельных «генов СДВГ» исследователи оценивали совокупный эффект множества генетических вариантов. Такой подход больше похож на подсчёт вклада всего оркестра, а не на попытку обвинить одну скрипку во всей симфонии. Он позволил одновременно оценить прямое влияние генов ребёнка и косвенное влияние генов обоих родителей через семейную среду. В пять лет статистика пообещала больше, чем смогла доказать На первом этапе учёные проанализировали данные 12 374 семейных трио, когда детям исполнилось пять лет. Первые статистические модели показали, что косвенное влияние материнских генов может объяснять почти 5% различий в признаках СДВГ. Собственные генетические особенности ребёнка, согласно этим расчётам, объясняли менее 2% различий. Но затем исследователи применили более строгие модели. И первоначальный эффект, как это нередко бывает с красивыми цифрами, начал рассыпаться при ближайшем рассмотрении. Сравнение моделей в итоге лучше всего поддерживало сценарий, при котором в пять лет не удаётся надёжно подтвердить ни прямое, ни косвенное генетическое влияние. Причина — большие интервалы неопределённости. Проще говоря, данных оказалось недостаточно точными, чтобы уверенно сказать, какие именно генетические эффекты присутствуют. Отсутствие измеримого прямого генетического влияния в пять лет стало неожиданностью. СДВГ считают наследуемым состоянием даже в раннем возрасте. Исследователи предположили, что у многих детей признаки СДВГ к пяти годам ещё недостаточно устойчивы или заметны, чтобы их можно было надёжно измерить. Есть и другое объяснение: собственная генетическая предрасположенность ребёнка может сильнее проявляться по мере взросления. Подобная закономерность встречается и в других особенностях развития — со временем индивидуальные генетические различия становятся заметнее. При этом в более ранних исследованиях той же норвежской когорты, включавших ещё больше участников, прямое генетическое влияние на отдельные признаки — например, гиперактивность и невнимательность — находили уже в три года. Возможно, общий показатель СДВГ оказался слишком грубым инструментом для столь тонкой работы. В восемь лет собственные гены вышли на первый план Затем исследователи изучили пересекающуюся выборку из 12 714 семейных трио, когда детям было восемь лет. Предварительные модели показали более заметное общее генетическое влияние. На этом этапе собственные гены ребёнка и косвенное влияние материнских генов, по первоначальным оценкам, объясняли примерно по 8% различий в признаках СДВГ. Но строгая проверка снова внесла свои коррективы. Наиболее подходящая модель показала, что собственные генетические особенности ребёнка действительно связаны с его признаками СДВГ. При этом убедительных свидетельств косвенного влияния генов матери или отца обнаружено не было. Таким образом, к середине детства именно ДНК ребёнка выглядела главным биологическим фактором, связанным с общими признаками СДВГ. Родительские гены, по крайней мере в рамках использованных моделей и данных, не продемонстрировали самостоятельного косвенного эффекта через семейную среду. Почему это ещё не финальный приговор генетическому воспитанию Исследователи не утверждают, что генетическое влияние среды полностью отсутствует. Наука вообще редко размахивает табличкой «вопрос закрыт» — особенно когда статистика оставляет достаточно места для сомнений. Во-первых, большие интервалы неопределённости могли скрыть слабые косвенные эффекты. Более сложные модели не дали статистически убедительных результатов, но это не обязательно означает, что влияния нет. Возможно, исследованию просто не хватило математической мощности, чтобы его обнаружить. Во-вторых, учёные анализировали общий показатель СДВГ, не разделяя его на отдельные особенности. Предыдущие работы находили косвенные генетические эффекты для конкретных проявлений — гиперактивности и невнимательности. Поэтому влияние родительских генов может проявляться не на уровне общего диагноза или суммарной оценки, а в отдельных видах поведения. В-третьих, оценки поведения предоставляли только матери. На её ответы могли влиять личные ожидания, восприятие ребёнка и особенности их взаимодействия. Более полную картину могли бы дать оценки учителей, независимые наблюдения или официальные клинические диагнозы. Наконец, генетические данные были получены исключительно от семей европейского происхождения. Это ограничивает возможность распространить результаты на всё мировое население. Чтобы точнее разделить прямые и косвенные генетические сигналы, будущим исследованиям понадобятся ещё более крупные и этнически разнообразные выборки. Работа Daniel L. Wechsler, Espen M. Eilertsen, Yasmin I. Ahmadzadeh, Rosa Cheesman, Nicoletta Adamo, Laurie J. Hannigan, Eivind Ystrom и Tom A. McAdams не закрывает спор о происхождении признаков СДВГ, но делает его точнее. Пока данные указывают: к восьми годам общие особенности СДВГ в большей степени связаны с генами самого ребёнка, чем с косвенным воздействием родительской генетики через воспитание. Однако в отдельных чертах поведения и при более чувствительных методах анализа картина может оказаться сложнее — потому что человеческое развитие, к счастью или к несчастью, не обязано укладываться в одну удобную диаграмму.
Папина тоска – детский гиперактивный сюрприз: как скука отцов связана с СДВГ у детей
Никто уже не удивляется тому, что поколения детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) растут под аккомпанемент унылого родительского «Скучно, мам!» – но вот кто бы подумал, что главный генератор скуки может вовсе не быть телевизор, а родной папа? Свежие данные японских учёных внезапно вывели на авансцену отцов, которые раньше мирно отмалчивались где-то между «работаю допоздна» и «после работы устал». Исследование появилось в журнале Scientific Reports, и теперь мир явно не будет прежним. Всё началось с того, что психологи давно любят рассматривать скуку как опасную трясину: чем чаще человек в неё попадает, тем выше риск скатиться к азартным играм, интернет-зависимости или вовсе добраться до коллекции крепких напитков в родительском шкафу. Про механизмы детской скуки наука пока говорит с осторожностью — вычленить гены от «плохого воспитания» сложно даже в лаборатории. СДВГ же, напротив, традиционно отправляют на генетическую сковородку: дескать, виновата наследственность. Однако в этой истории затесался важный нюанс: если склонность к гиперактивности в детях всё-таки во многом досталась им по наследству, то любовь к скуке можно подкорректировать правильным (или неправильным) родительским подходом. Особенно если ребенок растет в среде постоянного «дисциплина должна быть» и «слишком тепло тоже вредно». Авторы исследования — японские учёные, среди которых особенно выделяется Izumi Uehara из Университета Ochanomizu — решили выяснить, кто в доме задаёт скучное настроение и как это связано с детскими СДВГ-превращениями. Кстати, подобные работы в Японии нередко зацикливаются только на мамах, – по принципу «отцы где-то на орбите». Но тут решили схватить и пап за рукав. В эксперименте опросили 301 семейную пару с детьми младших классов (примерно 7-9 лет). Им раздали опросники: родители честно признавались в своей склонности к СДВГ и тоске по жизни, а заодно описывали собственные педагогические таланты: сколько в них строгости (контроля), а сколько душевного тепла (отзывчивости). Выводы получились такими же запутанными, как инструкция к японскому кухонному гаджету. Склонность к СДВГ и любовь к скуке идут рука об руку и у детей, и у родителей. Но вот кто инфицирует детей активностью и скукой сильнее всех? Оказалось, что папа с повышенной тягой к скукоте и признаками СДВГ — лучший «пример для подражания» для малолетних гиперактивных. Да, несмотря на все материнские старания, именно скучающие и рассеянные отцы почему-то сильнее всего влияют на проявления этого расстройства у детей. Из разряда «парадоксов Востока»: чем выше у ребёнка склонность к гиперактивности, тем чаще он ведёт себя скучающе, если папа при этом ещё и «душка» — то есть отзывчив и внимателен. То ли слишком теплая атмосфера сбивает настрой, то ли ребёнок ощущает, что допрыгать можно до формирования привычки скучать. А вот материнская строгость (контроль) играла спасительную роль: если мама чётко держит границы, то малыш скучает меньше. Жаль, что рецепт простого счастья для всех тут дать сложно. Любопытно и то, что меньше всего склонность к скуке встречалась у тех родителей, кто преуспел в учёбе и сделал карьеру. Контраст с СДВГ: успешность связана со способностью побороть скуку, а вот с гиперактивностью прямая связь не найдена. Самое интригующее — никто пока не знает, кто за кем бегает: может ли стиль воспитания формировать склонность к расстройствам у детей, или дети с гиперактивностью вынуждают родителей быть отзывчивее и ласковее? Возможно, всё наоборот, и дети своей неуемной энергией сами диктуют родителям как быть. Исследование, несмотря на приличную выборку, всё же страдает классическим недугом психологов — опросы проводили сами родители, а к объективности тут всегда есть вопросы. Но если хочется вырасти не в «чемпиона занудства», не помешает приглядеться хоть к себе, хоть к роли домочадцев. Кажется, скука — вполне себе излечимый семейный вирус: стоит родителям держать планку, и уже интернет-зависимость перестанет казаться такой неизбежной.
Генетика, МРТ и вся правда про импульсивность: Как ученые пытаются разоблачить СДВГ у детей
Исследователи решили не играть в одноруких бандитов науки и наконец-то свели воедино результаты МРТ и анализы генов у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Оказалось, что если смешать эти два биологических коктейля, можно с куда большей точностью предсказать, насколько стремительно маленький человек захочет нажать на кнопку «Сделать глупость». Работа появилась в журнале Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. Итак, что мы имеем? СДВГ – это диагноз, знакомый многим родителям: ребенок не может сосредоточиться, дрыгается как ужаленный, совершает поступки с пулеметной скоростью, а задумываться о последствиях? Нет уж, увольте. Импульсивность – тот самый навык, который мешает детям вести себя прилично в школе и уж тем более не упрощает жизнь родителям. Про наследственность СДВГ нам твердят давно: тут природа постаралась на славу, 70–80% риска записано в генах, но вот найти хотя бы одну «главную» виновную ДНК никто толком не может. Вместо этого ученые гребут мелкие генетические вариации с эффектом микроскопа. Параллельно идут танцы с МРТ – смотрят, какие области мозга горят уютным светом, когда ребёнка просят сосредоточиться или не делать чего-нибудь бездумного. Обычно эти данные существуют отдельно и общаются друг с другом не чаще, чем созваниваются выпускники через двадцать лет после школы. Корейские исследователи из Korea University под руководством Сухьюн Чон и Чон-Хвана Ли решили, что хватит разобщения. Они взяли данные грандиозного американского исследования развития подросткового мозга и выбрали оттуда 394 ребенка с диагнозом СДВГ и 1000 занудно здоровых сверстников, всех между 9 и 10 годами, честно выделив только европейцев – чтобы не запутаться в генах сильнее обычного. Для оценки импульсивности использовали тест «стоп-сигнал»: детям дают поиграть в реактивных гонщиков – нажимать кнопку на «Жми», и тормозить, когда вдруг появляется «Стоп». Чем быстрее и увереннее ребёнок умеет внезапно тормозить (или не умеет – это уже кому как повезло), тем яснее диагноз. В процессе, пока дети давили на кнопки, их мозг сканировался МРТ-аппаратом. Генетический анализ тоже сделали нетривиальным образом: вместо простого взгляда на цепочки ДНК, использовали компьютерный прогноз того, насколько активны определённые группы генов в разных частях мозга. Такая математика позволяет хотя бы предположить, где и что «поёт» из генетического оркестра. Дальше – больше: чтобы расшифровать получившийся биологический винегрет, исследователи применили модный статистический метод под названием параллельный независимый компонентный анализ. Это, если упростить, способ найти совпадения между картами мозга и картами работы генов, причём одновременно. Для чистоты эксперимента образцы поделили: из 80% детей выкрутили закономерности, остальные 20% оставили на «контрольную закупку» – посмотреть, сработают ли выводы заново. Такая научная страховка, чтобы никто не сказал: «О, это просто случайный баг!» В итоге нашли три прочно связанных дуэта между определёнными областями мозга и группами генов: В коре (той самой, что отвечает за сложные размышления и искусство вовремя затормозить под носком мамы), особая активность совпала с генами иммунитета и обмена веществ. По последним тенденциям, тут уже подкрадывается теория о роли воспаления в психических расстройствах – неожиданный, но модный поворот. В мозжечке – обычно ассоциируемом с координацией и балансом, но, как оказалось, ещё и с процессами мышления – зажглись участки в «сети режима по умолчанию» (она же Default Mode Network), которые, по идее, должны молчать, когда человек занят делом. Генетически тут засветились регуляторы других генов, что только поджаривает интерес. В ядре Accumbens – стержневом отделе системы вознаграждения, где обычно празднуют радость от шоколадки или выигрыша, обнаружили связь с корой и генами, ответственными одновременно за воспаление и пластичность синапсов (способность нервных клеток становиться умнее или ленивее по ситуации). Но где же практическая польза? Самое интересное – в способности предсказывать поведение. Модели только на основе мозга или только на генах предсказывали реакцию детей на кнопку с точностью манекена. Зато когда оба источника данных соединили, точность моделей выросла заметно. Особенно хорошо стало работать всё, когда учитывали взаимное влияние генов и работы мозга. В частности, время реакции на сигнал «стоп», а также постоянство реакции на «Жми» у детей с СДВГ модель стала предсказывать куда лучше: нестабильность этой реакции вообще характерна для диагноза и как нельзя лучше описывает реальность родителей. Любопытная находка: у детей с СДВГ паттерны в мозжечке очень хорошо совпали с уровнем интеллекта (IQ). У здоровых такого прямого совпадения не нашли. Похоже, биологические механизмы, определяющие умственные способности, у детей с диагнозом и без него различаются, словно два сканворда, где одни и те же буквы – но смыслы разные. И, конечно, не обошлось без «ложки дегтя»: фокус только на европейцах — кому-то покажется дискриминацией, а кто-то увидит в этом способ избежать лишних переменных. ДНК строилась на базе данных взрослых, а не детей – а ведь мозг в 10 лет и после явно не одно и то же. Ну и разнобой в МРТ по разным больницам с разными аппаратами – это отдельная сочность для любителей статистических битв. Даже с этим набором «если» и «но», исследование шагнуло дальше: отказавшись от игры в «угадай гена» или «угадай участок мозга», учёные наконец-то взглянули на СДВГ как на сложную, переплетённую биосистему. Результат – пример осмысленного подхода, который поднимает мост между микроскопическими деталями и большими поведенческими проявлениями. Авторы исследования: Сухьюн Чон, Чжэ-он Кан, Чжундонг Хван, Винс Д. Калхун и Чон-Хван Ли.
Ваш пёс съехал с катушек? Учёные подозревают, что у животных тоже бывает СДВГ
Живу я с несколькими кокер-спаниелями. Это существа умные, трогательные, но порой ведут себя так, будто каждую секунду по пять камер снимают ситком с их участием: головы в облаках, гиперактивность, моментальные смены настроения... Мои знакомые, наблюдая очередной пир испуганных нервов, неизменно бросают: «Да у твоих точно СДВГ!» — и мчатся спасать свои носки от весёлого разгрома. Сегодня модно рассуждать про нейроразнообразие. За диагнозами вроде аутизма и СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) гоняются, будто это редкий спиннер, который поможет понять себя. Вот и учёные решили: а не поизучать ли нам, могут ли животные вообще страдать тем же самым, чем забавляемся мы? Новая затея, но кому не хочется глубже понимать собственную собаку – или хотя бы узнать, почему она устроила погром в ванной лишь потому, что вы задержались на пять минут. Люди, работавшие или просто жившие с животными, давно знают, насколько индивидуален у них характер. Но можно ли на полном серьёзе утверждать: у собаки — СДВГ, а у кошки — аутизм? А главное — с каким лицом это делать? Ведь наши четвероногие коллеги не могут рассказать, как им живётся, а диагностические тесты они выполнять не станут. Всё, что нам дано — это наблюдать и пытаться не путать обычную черту породы, вроде взбалмошности, с каким-нибудь медицинским диагнозом. Однако наука не сдается. Оказалось, что не только собаки, но и мыши, крысы и приматы проявляют генетические и поведенческие признаки той самой "нейроразнообразности". Например, у собак нашли генетические варианты, связанные с гипердружелюбием (видимо, отсюда любовь к разнузданным вечеринкам у дверей почтальона). А импульсивность у некоторых собак объясняется невеликим количеством серотонина и дофамина – тех самых молекул в мозге, которые отвечают за равновесие в душе и способность собраться с мыслями. Знаете, как у людей с СДВГ. Интересно, что штамповка собак "под нас" за тысячи лет совместной жизни, скорее всего, породила поведенческие черты, которые некоторым из нас (и ученым, и любителям) кажутся подозрительно похожими на симптомы у людей с СДВГ. Ученые даже создали специальные животные модели аутизма, чтобы разбираться в причинах риска и думать, чем бы помочь таким зверям. Да, звери в лабораториях отличаются от обычных домашних любимцев, но даже такие опыты имеют свою пользу: например, у биглей нашли мутацию гена Shank3 (у людей он тоже связан с аутизмом), из-за которого собака становится малообщительной даже с людьми. В мозгу таких собак нарушена передача сигналов именно в тех областях, которые отвечают за внимание. Более того, у них с людьми снижено "нейронное синхронизирование" — то самое совпадение волн, когда кто-то увлечённо рассказывает сказку, а слушатель ловит каждое слово. Причём недавние исследования показали: синхронизация возможна между человеком и собакой, если долго смотреть друг другу в глаза. Но вот если Shank3 испорчен — синхронизации не жди. Крепкая дружба под вопросом. И, конечно, откуда только не берутся сложности: если щенка страшили люди в детстве, вряд ли он вырастет в мохнатого экстраверта. А вот понять, виновата ли тут только генетика, среда или оба вместе — задача еще та. Кстати, исследования на той же породе биглей намекнули на одну любопытную (и не для домашних экспериментов!) находку: этим собакам с мутацией Shank3 дали одну-единственную дозу психоделика ЛСД. В результате собаки стали внимательнее и даже — подумать только — лучше "синхронизировались" с людьми! Было бы тут всё так просто: дал таблетку — и восторженный пёс превращается в Шерлока Холмса. Правда, из-за легальности и здравого смысла на этом радужные перспективы закончились. Аналогичные эффекты ЛСД замечены у мышей и людей, но с оговоркой: наука учит разбираться в природе работы нейроотличного мозга, а не собирать вольер для безумного трипа. Впрочем, в диагностике учёные не хотят больше доверять только субъективным описаниям (вроде: «моя собака громит будку всякий раз, когда падает шишка»). Теперь собак исследуют с помощью анализа видео и машинного обучения — да, нейросети тоже умеют определять, похожа ли собака на обладателя СДВГ. Например, в одном исследовании совпадение машинного и человеческого диагноза составило 81%. И пусть бы научились в диагностике людей меньше надеяться на рассказы и больше — на объективные данные: например, даже в оценке СДВГ у взрослых проверяют движения глаз. Почему исследования такие нужны? Да потому что у собак и кошек, если верить ученым, почти у всех есть хотя бы одна проблема с поведением — тревожность, страхи, компульсивное поведение... Один недавний опрос в США охватил больше 43 тысяч собак, и только одна из них, видимо, была железным Буддой. Остальные — все с "тараканами". Кто-то боится одиночества, кто-то впадает в истерику из-за любой перемены. Такое сходство с человеческими проблемами заставляет задуматься: а не лучше ли понимать своего питомца, чем обвинять его во всех грехах? Ведь от непонимания и невроза можно и до усыпления довести. В общем, доказательства таковы: наши животные тоже встречают жизнь с не менее пёстрым набором особенностей, чем мы. Часто — это просто характер. Но иногда различия в строении и химии мозга тут как тут. Дети с отличающимися потребностями нуждаются во внимательном отношении — так, может быть, стоит и к своим хвостатым относиться не как к заводной игрушке, а как к уникальной личности, достойной понимания.
Лимбическая система на минималках: что происходит с мозгом у детей с СДВГ?
Недавно опубликованное исследование заставляет по-новому взглянуть на мозги наших неугомонных, вечно суетящихся и страдающих от нехватки внимания граждан — детей и подростков с диагнозом СДВГ (самое скучное объяснение: синдром дефицита внимания и гиперактивности). Как выяснили исследователи из Trinity College Dublin, у этих ребят с самого раннего возраста наблюдаются весьма стабильные сбои в работе лимбической системы — той самой части мозга, которая рулит нашими эмоциями, контролем импульсов и вообще тем, что мы называем «здравым смыслом». Что характерно, это не временами возникающая аномалия, а, можно сказать, встроенная особенность — мозг проводит детство и подростковый период так, будто ему выдали не самый свежий кабель для внутренней проводки. Исследователи уточняют: раньше все внимание уделяли коре головного мозга (например, лобным долям, что отвечают за внимание), а вот про лимбическую систему вспоминали редко. Как выяснилось, зря. Именно она регулирует наши эмоции, связывает их с размышлениями (а не только с внезапным желанием бегать по потолку), отвечает за настроение и контроль поведения. Неудивительно, что у людей с СДВГ именно эти функции чаще всего барахлят. В рамках масштабного и занудно-методичного (как иначе в науке?) исследования ученые изучали 169 детей и подростков 9–14 лет. 72 из них имели подтверждённый диагноз СДВГ, остальные служили контрольной группой — то есть были такими, какими их обычно рисуют в рекламе, где дети мирно едят кашу и слушаются взрослых. Всех гоняли по МРТ трижды — с интервалом в полтора года — и внимательно рассматривали, что у них там в составе белого вещества лимбической системы. Тут вступает в игру жутко умное словосочетание: "диффузионная куртозисная томография" (если вы не знаток медицинских технологий — не мучайтесь, достаточно знать, что она позволяет детально разглядеть, как вода бегает между нервными волокнами мозга). Главный показатель — куртозисная анизотропия: чем больше это значение, тем лучше ваши нервные связи изолированы и, соответственно, работают без перебоев. Что обнаружили? У детей с СДВГ показатели этого самого белого вещества — ниже, и стабильно ниже, чем у благополучных сверстников во всех трёх замерах. То есть стартуют они с невыгодной позиции и, как бы ни старались, к остальным не догоняют. Впрочем, число и эффективность самих связей в лимбической системе целиком особой разницы между группами не показали. Но если копнуть глубже и посмотреть на тяжесть симптомов у конкретных детей с СДВГ, то там уже становится ясно: чем хуже показатели связности и маршрутизации сигналов, тем тяжелее проявляются симптомы — от слабой концентрации до эмоциональных срывов. Это лишний раз доказывает: СДВГ — не черно-белый диагноз, а целый цветной градиент особенностей, которые могут проявляться по-разному. Авторы аккуратно замечают: увиденные мозговые аномалии — довольно мелкие, для диагностики по МРТ этого явно мало. Но даже крошечные отличия в таких вот распределённых по системе цепочках могут резко менять общую картину среди реальных детей из плоти и крови, а не из инструкций по психиатрии. Любопытно, что разногласия по поводу самой лимбической системы не дают учёным спать спокойно: анатомия этой части мозга до сих пор вызывает споры — кто-то считает одни зоны частью лимбики, кто-то отсекает их "по живому". А ещё, как оказалось, если бы исследовали детей постарше или младше, итоги могли бы поменяться: кто-то из подростков с СДВГ всё-таки догоняет сверстников позже. Но учёные — народ упорный. Они собираются проследить за этой мозговой эпопеей буквально год за годом, чтобы докопаться до того самого момента, когда мозг либо "выправится", либо решит, что раз затеяно СДВГ — значит, проживём как есть. Вывод? Если вы считали, что всё дело в "лени" или "избалованности", вам пора познакомиться со своим собственным лимбическим лобби. А дети с СДВГ — это не просто ураган в шортах, а люди с особой (и очень устойчивой) мозговой схемой. Авторы исследования: Michael Connaughton, Alexander Leemans, Timothy J. Silk, Vicki Anderson, Erik O’Hanlon, Robert Whelan, Jane McGrath. Исследование опубликовано в Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging.