В борьбе с болезнью Альцгеймера люди по-прежнему ставят на странные средства: то экстракт из корня, то экспериментальную антибактерию за пару миллионов долларов, которую нельзя выписать даже на именины. Теперь японские ученые — отчаянные романтики из Kindai University — предлагают добавить в этот карнавал надежд обычный аргинин. Это аминокислота, на которую организм давно махнул рукой, — ест её себе с треском в составе белков, строит всякие полезные вещи и не жалуется. Ну так вот, оказывается, даже она может сыграть свою партию в головоломке Альцгеймера.
Исследование началось с банальных пробирок. Ученые взяли вредный для мозга белок — амилоид бета — и устроили ему пир с аргинином. Добавили краситель Thioflavin T (этот, между прочим, светится при встрече с нежелательными белковыми «колтунами»), чтобы видно было, что случится. Итог: чем больше аргинина — тем скромнее белковые сгустки. Смотреть на распавшиеся фибриллы под электронным микроскопом было, наверное, приятно — кто бы не радовался, когда вредности становится меньше?
Следующим шагом жертвой стала плодовая мушка — Drosophila melanogaster. Эти бедолаги были заранее «награждены» генетическим вариантом беты-амилоида, так называемой арктической мутацией: белок копится в глазах и превращает их в руины. Но мушки, которые кушали аргинин, вдруг стали выглядеть как свеженький продукт с прилавка: ткани были целее, амилоида — меньше, и вообще жизнь налаживалась… по меркам насекомых, конечно.
Не ограничившись мухами (жалко, что гусеницы не подошли по протоколу), команда переключилась на мышей с тщательно подобранными человеческими генами, чтобы те старели, как человек с Альцгеймером: мозги с годами обрастали теми самыми амилоидными бляшками, поведение делалось подозрительно забывчивым. Но стоило мышам растворить аргинин в поилке, как у них в голове стало чище: на 9 месяце жизни такие звери обзавелись значительно меньшим числом бляшек в гиппокампе и коре — именно там обычно у людей и начинается праздник забвения. Классическим окрашиванием тканей доказали, что у подопытных аргининовых мышей эти опасные «сгустки» заметно редели, а самые упорные фрагменты беты-амилоида шли на убыль.
Мало того: мыши, которым давали аргинин, не превращались в домашние тапочки — они бодро бегали по Y-лабиринту и были не прочь исследовать мир, тогда как их неудачливые сородичи теряли интерес к перемещениям и, судя по всему, к жизни в целом. Даже показатели воспаления в мозге в группе счастливых мышей оказались ниже — цитокинов у них стало меньше (это такие сигнальные молекулы, что поддерживают хаос при хроническом воспалении).
Авторы работы — Канако Фудзи, Тосихиде Такеучи, Ёситака Нагай и иже с ними — оптимизма не теряют: аргинин дёшев, клинически безопасен, всем давно знаком. Чем не претендент на роль народного средства в будущем (ну хотя бы теоретически)?
Но, разумеется, есть ложка дегтя, размером с айсберг: эксперименты все на зверюшках, у людей мозг сложнее, никаких запутанных клубков тау-белка мыши не получили, а их Альцгеймер пока слишком «чист» для настоящего урагана, который происходит в человеческой голове. К тому же доза аргинина была подогнана для животных, не для людей — какая нужна человеку, не ясно, и выяснять это будут долго и болезненно (клинические испытания обязаны быть). Не стоит сейчас разбегаться в аптеку за добавками: большинство биодобавок — кот в мешке, а перегрузка организма чем угодно обычно кончается не радостью, а печалью.
Подытожим: аргинин официально включился в гонку хитрых идей о том, как бороться с неправильной свёрткой белков в мозге. Возможно, однажды он спасёт человечество от «эпидемии забвения» — а может и нет, если людям не повезёт так же, как мухам. Будем наблюдать за этой битвой здравого смысла и человеческой наивности в будущем.