Исследования по тегу #нейронаука
Приглашаем вас в мир современных исследований, где ученые со всего мира ищут ответы на самые актуальные вопросы психологии.
В этом разделе мы собрали для вас реальные клинические работы, которые помогают разрабатывать новые эффективные методики поддержки и терапии.
Чтобы вы могли сами заглянуть «внутрь» науки, каждая работа сопровождается ссылкой на её полный текст — официальный документ или научную статью.
Это уникальная возможность не просто прочитать выводы, а изучить все детали проведенной работы.
Мы верим, что открытый доступ к знаниям помогает всем нам лучше понимать себя и окружающих.
Псилоцибин и шизофрения: у мышей-самок улучшилось сенсорное фильтрование — но выводы не для самолечения
Один препарат — две разные истории Однократная доза псилоцибина усилила немедленные поведенческие реакции у мышей, генетически изменённых для моделирования отдельных особенностей шизофрении. Но спустя несколько дней у самок обнаружилось и другое: улучшилось сенсорное фильтрование — способность мозга отсеивать лишние звуки и не реагировать на каждый сигнал так, будто он срочно требует заседания комиссии. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuropsychopharmacology. Авторы предполагают, что кратковременные психоделические реакции и более длительные изменения работы мозга могут возникать по разным биологическим механизмам. Причём эти механизмы, судя по опытам, могут различаться у самцов и самок. Сразу важная оговорка: речь идёт о мышах и об одном показателе поведения, а не о доказанном лечении шизофрении у людей. Почему псилоцибин изучают с осторожностью Псилоцибин — главное психоактивное вещество так называемых магических грибов. В организме оно превращается в псилоцин, который меняет восприятие, настроение и ход мыслей, главным образом воздействуя на серотониновые рецепторы 5-HT2A — белки на поверхности клеток мозга. Псилоцибин активно изучают в клинических испытаниях при депрессии и тревожных расстройствах. А вот его действие при шизофрении, тяжёлом психическом расстройстве, связанном, среди прочего, с галлюцинациями, бредом, социальной отгороженностью и трудностями с фильтрацией ощущений, изучено гораздо хуже. Поскольку псилоцибин может временно вызывать у здоровых людей изменения восприятия и связей между мозговыми сетями, современные клинические испытания обычно не включают людей с личной или семейной историей психотических расстройств. Это не формальность из серии «бумажка должна быть»: исследователи опасаются, что психоделик способен ухудшить состояние у людей, уязвимых к психозу. Систематический обзор и метаанализ исследований на людях, опубликованный в 2024 году, оценил частоту психоза, вызванного психоделиками, примерно в 0,002% в популяционных исследованиях, 0,2% в неконтролируемых испытаниях и 0,6% в рандомизированных контролируемых испытаниях. Для пациентов с шизофренией в том же анализе приводилась оценка 3,8% по долгосрочным психотическим симптомам. Но она основана всего на двух небольших неконтролируемых исследованиях ЛСД, проведённых более полувека назад и признанных подверженными высокому риску систематической ошибки. Иными словами, надёжного ответа о том, как психоделики действуют на мозг, уязвимый к психозу, пока нет. Причём тут глутамат Чтобы разобраться в возможной уязвимости, недостаточно смотреть только на серотонин. Важен и глутамат — основной возбуждающий химический посредник мозга. Исследование 2008 года показало, что серотониновые рецепторы 5-HT2A могут физически объединяться с одним из типов глутаматных рецепторов на клетках коры и тем самым влиять на реакцию мозга на галлюциногены. Новая работа посвящена другому представителю семейства глутаматных рецепторов — метаботропному рецептору глутамата 5, или mGlu Он участвует в регуляции обучения, эмоционального контроля и силы связей между нейронами. У мышей, генетически лишённых mGlu5, наблюдаются некоторые особенности, имеющие отношение к шизофрении у людей: в частности, повышенная двигательная активность и нарушения сенсорного фильтрования. Некоторые из этих проявлений смягчаются стандартными антипсихотическими препаратами. В опыте 2010 года такие мыши особенно бурно двигались после введения синтетического галлюциногена, активирующего рецепторы 5-HT2A. Есть и другая сторона вопроса: исследования на мышах показывали, что псилоцибин способствует образованию новых связей между клетками мозга. Поэтому учёные предположили, что после окончания острых психоделических эффектов препарат, возможно, способен повлиять на отдельные нарушения, связанные с шизофренией. На реакцию влияет и биологический пол. В предыдущем исследовании взрослые самки крыс чаще самцов демонстрировали так называемые подёргивания головой после псилоцибина; выраженность реакции менялась вместе с уровнем эстрогена. Команда под руководством аспиранта Мельбурнского университета Джеймса Дж. Гаттузо из Института нейронаук и психического здоровья Флори исследовала, как сочетаются нарушения глутаматной сигнализации и биологический пол — во время действия псилоцибина и после него. Старшими авторами работы выступили Энтони Дж. Хэннан и Тибо Ренуар. Как проходил эксперимент Учёные работали с четырёхмесячными самцами и самками мышей. Животных разделили на две группы для разных частей исследования. В обеих были мыши без рецептора mGlu5 и генетически обычные однопомётники для сравнения. В поведенческой части участвовали 96 мышей — по 10–14 животных в подгруппе. Им ввели в брюшную полость псилоцибин в дозе 1 мг на килограмм массы тела или физиологический раствор без действующего вещества. Чтобы исходные различия в тревожности не исказили результаты, группы уравновесили по показателям исследования новой среды, полученным за неделю до введения препарата. Тестирование проводили попеременно утром и днём. Сразу после инъекции мышей на 30 минут помещали в камеру для измерения двигательной активности. В первые 15 минут их снимали сверху. Исследователь, не знавший, к какой группе относится каждое животное, подсчитывал подёргивания головой — быстрые движения из стороны в сторону, которые у грызунов используют как показатель активации серотониновых рецепторов 5-HT2A. Это маркер реакции на галлюциноген, а не мышиный эквивалент человеческих галлюцинаций. Через две недели 47 мышам из этой группы сделали повторную инъекцию псилоцибина или физраствора, чтобы проверить, меняется ли острая реакция при повторном воздействии. Активный продукт распада псилоцибина выводится из крови мышей примерно за четыре часа. Поэтому последующие тесты проводили уже после того, как препарат покинул организм. На первый и девятый дни измеряли сенсомоторное торможение, или сенсорное фильтрование. В тесте тихий предупредительный звук подают за 30 или 100 миллисекунд до громкого резкого шума. В норме мозг использует тихий сигнал, чтобы ослабить реакцию испуга на громкий. У людей с шизофренией и у мышей без mGlu5 такое «приглушение» обычно выражено слабее. На третий и седьмой дни оценивали тревожноподобное и депрессивноподобное поведение. В тесте «светлая — тёмная камера» мышь десять минут находилась в пространстве с тёмным отсеком и ярко освещённой частью. Чем меньше времени она проводила на свету, тем сильнее проявлялось избегание, которое исследователи трактуют как тревожноподобную реакцию. Через полчаса после этого проводили тест Порсолта, также известный как тест вынужденного плавания. Мышь на шесть минут помещали в ёмкость с водой, а программа подсчитывала, сколько времени в последние четыре минуты животное неподвижно держалось на плаву. Вторая группа состояла из 61 мыши, ранее не проходившей поведенческие тесты; в подгруппах было по 5–10 животных. Им вводили те же дозы псилоцибина или физраствора, а через 90 минут забирали мозг для анализа белка c-Fos. Его используют как признак недавней активности нейронов. Исследователи изучили четыре области мозга, связанные с действием психоделиков и движением. Острые реакции: движение и подёргивания В первые полчаса псилоцибин резко усилил двигательную активность у мышей без mGlu У генетически обычных животных изменение пройденного расстояния не достигло статистической значимости. При этом мыши без рецептора в целом двигались больше независимо от того, получили они псилоцибин или физраствор; среди них самцы были активнее самок. Псилоцибин увеличил число подёргиваний головой во всех группах по сравнению с физраствором. Пик приходился на период между пятой и десятой минутами после инъекции. У самцов без mGlu5 реакция была заметно сильнее, чем у генетически обычных самцов. У самок статистически значимого различия между этими двумя группами не обнаружили. Авторы, однако, не спешат объявлять это простым различием между полами. Генетически обычные самки и без того чаще самцов подёргивали головой, поэтому разница между самками с рецептором и без него оказалась менее заметной. Самцы и самки без mGlu5 между собой по этой реакции не различались. По интерпретации исследователей, результат скорее указывает на повышенную чувствительность мышей без рецептора, а не на однозначный эффект пола. Гаттузо подчёркивает: подёргивания — это показатель активности серотониновых рецепторов у грызунов, а не прямое измерение галлюцинаций, психоза или вреда. Они говорят об изменённой чувствительности, которую нужно изучать дальше, и напоминают, что реакция на психоделики зависит и от пола, и от особенностей биологии. После повторной дозы через две недели псилоцибин снова усилил двигательную активность и подёргивания. Более сильная реакция на подёргивания у мышей без mGlu5 при втором введении стала заметна только после исключения одного выбивающегося наблюдения. В целом статистически значимой разницы между первой и второй инъекциями не было: в этих условиях исследователи не нашли убедительных признаков ни стойкой толерантности, ни усиления чувствительности. Что показал анализ мозга Через 90 минут после введения препарата учёные исследовали клауструм — тонкий слой нейронов под внутренней поверхностью неокортекса, который, как предполагается, помогает согласовывать работу удалённых друг от друга мозговых сетей. Псилоцибин увеличил плотность активных, положительных по c-Fos нейронов в клауструме генетически обычных мышей по сравнению с животными, получившими физраствор. У мышей без mGlu5 статистически значимой разницы между препаратами не обнаружили. Авторы предполагают, что нормальная сигнализация через mGlu5 помогает псилоцибину вовлекать клауструм в реакцию мозга. Они также выдвигают осторожную гипотезу: если этот координирующий узел активируется слабее, это может быть связано с усиленными острыми реакциями у мышей без рецептора. Пока это именно предположение, а не установленный механизм. В дорсомедиальном стриатуме — глубокой области мозга, участвующей в целенаправленных движениях, — у мышей без mGlu5 общая активность нейронов была ниже, чем у обычных животных. Статистически значимого эффекта псилоцибина там не выявили. Не достигли статистической значимости и эффекты препарата в дорсолатеральном стриатуме, прелимбической и инфралимбической коре. При этом в большинстве изученных областей общая активность нейронов у самцов была выше, чем у самок. Долгосрочный результат обнаружился у самок В тесте «светлая — тёмная камера» мыши без mGlu5 проводили на свету меньше времени, чем генетически обычные животные, что согласуется с их исходной склонностью к тревожноподобному избеганию. Но псилоцибин не оказал статистически значимого влияния на время в освещённой части, пройденное расстояние или число переходов между отсеками. В тесте вынужденного плавания мыши, получившие псилоцибин, независимо от генотипа и пола дольше оставались неподвижными, чем животные после физраствора. Обычно неподвижность трактуют как депрессивноподобную пассивную реакцию на стресс. Но авторы предлагают и другое объяснение: за пять дней до введения препарата все мыши уже проходили плавательный тест, поэтому при повторной встрече с безвыходной ситуацией они могли научиться экономить силы. У самок, получивших псилоцибин, на седьмой день наблюдалась связь между острой реакцией и поведением в воде: чем больше подёргиваний головой было сразу после инъекции, тем меньше времени мышь позже проводила неподвижно. На третий день у самок, а также в оба срока у самцов статистически значимой связи не нашли. Общее увеличение неподвижности после псилоцибина расходится с результатами более раннего исследования на крысах с моделью депрессии: там однократная доза уменьшала неподвижность в тесте плавания вплоть до 12 недель и сопровождалась длительным повышением возбудимости нейронов медиальной префронтальной коры. Но сравнивать результаты напрямую нельзя: в той работе изучали долгосрочные эффекты у крыс с моделью депрессии, а здесь — более ранние последствия у мышей с моделью отдельных особенностей шизофрении. Самое заметное длительное изменение обнаружилось в тесте сенсомоторного торможения. При интервале в 100 миллисекунд между тихим и громким звуком псилоцибин улучшил показатель у самок в целом по сравнению с физраствором. У самцов статистически значимого эффекта не было. При более коротком интервале — 30 миллисекунд — самки без mGlu5, получившие физраствор, хуже фильтровали звуковые стимулы, чем генетически обычные самки. После одной дозы псилоцибина их результат улучшился настолько, что статистически значимое различие с обычными самками исчезло. Эффект сохранялся до девятого дня и оставался заметным после того, как исследователи учли различия между группами в силе реакции испуга. У самцов картина была другой: у животных без mGlu5, получивших физраствор, статистически значимого нарушения при 30-миллисекундном интервале не обнаружили, а влияние псилоцибина также не достигло статистической значимости. Гаттузо назвал особенно интересным то, что показатель у самок с нарушением приблизился к уровню контрольных животных и улучшение сохранялось. Однако, подчёркивает исследователь, улучшение одного теста у мышей не доказывает, что препарат лечит шизофрению у людей. Результат — повод для дальнейших исследований, а не готовый рецепт. У самок, получивших псилоцибин, выявили и отрицательную связь между количеством острых подёргиваний головой и сенсорным фильтрованием на девятый день: чем сильнее была немедленная реакция, тем ниже оказывался поздний показатель. На первый день у самок и в оба срока у самцов статистически значимой связи не было. Авторы считают, что это согласуется с возможностью разных механизмов для кратковременного психоделического ответа и длительного изменения сенсорного фильтрования. Что эти результаты не доказывают У исследования есть несколько существенных ограничений. Во-первых, мыши были лишены mGlu5 с рождения. Такая модель отражает лишь некоторые биологические особенности шизофрении и не воспроизводит всю сложность человеческого расстройства. Кроме того, мозг животных развивался без этого рецептора, поэтому часть необычных реакций могла возникнуть из-за долгосрочной перестройки развития, а не только из-за отсутствия mGlu5 во взрослом возрасте. Для проверки исследователи предлагают временно блокировать рецептор лекарством у обычных взрослых мышей и посмотреть, появится ли у них такая же повышенная чувствительность к псилоцибину. Во-вторых, подёргивания головой у грызунов — надёжный маркер активации серотониновых рецепторов 5-HT2A, но не прямое измерение человеческих галлюцинаций, психоза или мистического опыта. Улучшение сенсорного фильтрования у самок не означает, что псилоцибин действует как универсальный антипсихотик. А усиленные острые реакции у мышей без mGlu5, напротив, напоминают, почему к применению психоделиков у людей с риском психоза необходима особая осторожность. Исследование не отвечает на вопрос, принесёт ли псилоцибин пользу людям с шизофренией или навредит им, и не является рекомендацией для самолечения. Учёные проверили одну дозу в одной модели на животных. Чтобы понять, насколько результаты воспроизводимы и применимы шире, нужны другие модели и разные дозировки. Наконец, исследователи не измеряли концентрацию псилоцина в крови и мозге. Поэтому нельзя исключить, что самцы и самки или мыши с разным генотипом по-разному перерабатывали препарат. В будущих опытах команда предлагает проверить несколько доз и выяснить, можно ли предварительной блокировкой рецепторов 5-HT2A убрать острые подёргивания, сохранив при этом длительное улучшение сенсорного фильтрования у самок. Главная задача дальнейшей работы — понять, где псилоцибин может оказаться полезен, где несёт риски и какие биологические особенности влияют на исход. Особенно важно разобраться в причинах различий между самцами и самками и выяснить, можно ли отделить длительные изменения от кратковременных психоделических реакций. Исследование «Псилоцибин вызывает усиленные острые реакции и специфичное для пола длительное улучшение сенсомоторного торможения у мышей с нокаутом mGlu5 — модели шизофрении» провели Джеймс Дж. Гаттузо, Ахмед Камал, Дженнифер М. Пайе, Като Ово, Дженна Хенди, Бильгенур Безджиоглу, Зои Дж. Фелан, Мэдди Орчард, Дивьеш Бханот, Мэттью У. Хейл, Энтони Дж. Хэннан и Тибо Ренуар.
LSD ускоряет мозг, усложняет его работу — и, возможно, музыка тут не помощник
Мозг под LSD: быстрее, слабее, сложнее LSD не просто «выключает» привычные ритмы мозга, как долгое время показывали стандартные анализы. Новое исследование с помощью магнитoэнцефалографии (MEG) указывает: под действием вещества мозговые ритмы действительно слабеют, но одновременно ускоряются, а электрическая активность становится более сложной и менее предсказуемой. Проще говоря, мозг начинает работать не тише, а скорее как оркестр, который потерял дирижёра, зато внезапно освоил джаз. Самые заметные изменения произошли в областях, связанных с обработкой зрения и слуха, языком, эмоциями и мысленными образами. Двигательная кора, управляющая физическими движениями, в основном осталась в стороне от этого нейронного карнавала. Результаты опубликованы в журнале Communications Biology. Исследование также показало возможный, но пока ненадёжный эффект музыки: вместо усиления действия LSD она, наоборот, могла немного сглаживать вызванные веществом изменения. Однако после строгой статистической проверки этот результат перестал считаться убедительным. Что именно делает LSD с мозгом LSD — мощный психоделический препарат, временно меняющий восприятие, настроение и ощущение собственного «я». Как и другие классические психоделики, он главным образом активирует серотониновые рецепторы 2A на нервных клетках. Кроме того, LSD взаимодействует с дофаминовыми рецепторами. Изучение действия вещества помогает понять, как мозг формирует сознательный опыт — включая восприятие себя, окружающего мира и внутренних образов. Правда, мозг, судя по всему, не очень заинтересован в том, чтобы объяснять себя простыми словами. Для наблюдения за быстрой электрической активностью мозга учёные используют MEG — неинвазивную процедуру, при которой человек сидит с головой внутри сканера, похожего на большой шлем. Чувствительные магнитные датчики фиксируют крошечные магнитные поля, возникающие, когда группы нейронов одновременно активируются. Измерения идут с точностью до миллисекунд. В электрической активности мозга можно условно выделить два компонента: ритмические волны и фоновый сигнал. Ритмические волны возникают, когда тысячи нервных клеток срабатывают согласованно — словно хор, который поёт одну ноту. Альфа-ритм обычно колеблется с частотой 8–13 герц и характерен для спокойного бодрствования. Бета-ритм быстрее — примерно 15–30 герц — и связан с активным мышлением и вниманием. На эти ритмы накладывается фоновая, неритмичная активность. Её сила естественным образом уменьшается на более высоких частотах. Именно здесь и пряталась методологическая ловушка: если волна ускоряется, обычный анализ может принять это за потерю мощности. На бумаге получается, будто ритм ослаб, хотя он просто перебрался на более высокую скорость. Почему прежние исследования могли видеть не всю картину Предыдущие работы показывали, что LSD и псилоцибин вызывают повсеместное снижение мощности альфа- и бета-волн. Этот эффект называют корковой десинхронизацией — уменьшением согласованности активности между группами нейронов. Но традиционные методы обычно измеряют активность внутри заранее заданных частотных диапазонов. Если альфа-волна сдвигается вверх по частоте, а фоновый сигнал там слабее, анализ может ошибочно решить, что волна исчезает. На деле она могла лишь ускориться — примерно как поезд, который покинул привычную платформу, а исследователь объявил его отменённым. Учёные также оценивали сложность мозговых сигналов с помощью двух математических показателей. Первый — сложность Lempel–Ziv: она показывает, сколько новых и непохожих друг на друга паттернов появляется в сигнале. Второй — фрактальная размерность Higuchi, оценивающая, насколько сигнал «шероховат» и самоподобен при рассмотрении на разных временных масштабах. Более высокие значения означают более богатую и менее предсказуемую активность. Как проводили эксперимент Исследователи во главе с Venkatesh Subramani и Karim Jerbi из Cognitive and Computational Neuroscience Laboratory (CoCo Lab) при Université de Montréal повторно проанализировали данные MEG, ранее собранные у 17 здоровых добровольцев. Эксперимент был внутрисубъектным, односторонним слепым и плацебо-контролируемым. Это означает, что каждый участник прошёл два сканирования с интервалом в 14 дней, но не знал, в какой из сессий получил LSD, а в какой — плацебо. Порядок процедур сбалансировали, чтобы он не влиял на результат. В одной сессии добровольцам внутривенно вводили 75 микрограммов LSD, в другой — неактивный физиологический раствор. Примерно через четыре часа после инъекции участники проходили MEG-сканирование в двух режимах по семь минут каждый: с закрытыми глазами и в тишине; с закрытыми глазами во время прослушивания фрагментов эмбиент-музыки. С помощью анатомической МРТ исследователи сопоставили сигналы MEG с 360 отдельными областями внешней поверхности мозга. Затем они отделили ритмические волны от фоновой активности и анализировали не фиксированные частотные диапазоны, а точные частоты пиков альфа- и бета-ритмов. Дополнительно рассчитали сложность Lempel–Ziv и фрактальную размерность Higuchi. Наконец, алгоритмы машинного обучения попытались определить, относится ли конкретное сканирование к состоянию LSD или плацебо. Ритмы действительно ослабевают — но не везде одинаково После отделения фонового сигнала и учёта сдвига частот выяснилось: LSD действительно снижает мощность альфа- и бета-волн. Значит, прежний признак десинхронизации не был полностью артефактом метода. Ослабление альфа-ритма особенно выражено в височных долях. Бета-ритм слабел на значительной части поверхности мозга. При этом анализ без учёта изменения частоты преувеличивал масштаб эффекта и создавал впечатление, будто препарат воздействует на ещё большее число областей. Особенно показателен результат для задней поясной коры — крупного узла мозга, связанного с саморефлексией и мечтательностью. В стандартном анализе казалось, что под LSD здесь резко падает мощность мозговых волн. Но после удаления фоновой активности различия в ритмических волнах исчезли. Получается, в этой области препарат сильнее менял неритмичный электрический фон, чем синхронизированные ритмы. «Исследование устраняет эту неоднозначность: ослабление колебаний сохраняется даже после учёта сдвигов пиковых частот», — отметил Subramani. Быстрее, сложнее, менее предсказуемо Средняя частота пика альфа-волн под действием LSD увеличивалась примерно на 2 герца. Бета-волны ускорялись примерно на 5 герц. Модель машинного обучения, использовавшая только эти сдвиги частот, правильно отличала состояние LSD от плацебо более чем в 82% случаев. При случайном угадывании результат составлял бы 50%. Фоновая активность также становилась более «плоской»: медленных компонентов относительно быстрых становилось меньше. Одновременно заметно увеличивались и сложность Lempel–Ziv, и фрактальная размерность Higuchi. Особенно выражен этот эффект был в задних отделах мозга, где обрабатывается зрительная информация. Модели, опиравшиеся на показатели сложности и фрактальности, различали LSD и плацебо более чем в 76% случаев — опять же против случайного уровня в 50%. Итог можно сформулировать без математических заклинаний: LSD делает основные ритмы мозга быстрее и слабее, а общую активность — сложнее. Эти результаты согласуются с более ранними исследованиями. Работа 2024 года, изучавшая микродозы LSD с помощью электроэнцефалографии (EEG), также обнаружила рост сложности нейронных сигналов. Исследование, опубликованное в марте 2026 года и посвящённое псилоцибину, показало ослабление медленных тета- и альфа-волн и усиление быстрых бета- и гамма-компонентов. Однако псилоцибин изучали с помощью поверхностной EEG, а не MEG с восстановлением источников сигнала. Кроме того, он измерял мощность частотных диапазонов, а не скорость отдельных ритмов. Явное ускорение пиков альфа- и бета-волн пока не считается устойчиво подтверждённым эффектом псилоцибина. Какие области мозга затрагивает препарат Чтобы связать электрические изменения с психическими функциями, исследователи сопоставили полученные карты с базой данных, включающей более 14 000 предыдущих исследований мозга. Картина оказалась неоднородной. Наиболее сильные изменения — снижение мощности альфа- и бета-волн, уплощение фоновой активности и рост сложности — наблюдались в сетях, связанных с: зрением; слухом; языком; эмоциями; мысленными образами. Двигательная кора, отвечающая за физические движения, в значительной степени сохранила обычную работу. Ослабление и ускорение ритмов также не всегда происходили вместе. Слуховые и языковые сети сильнее теряли мощность альфа-волн, но почти не ускоряли их. А двигательные и внимательные сети сохраняли относительно больше альфа-мощности, зато демонстрировали наиболее заметное ускорение альфа-ритма. Для бета-диапазона наблюдалась обратная картина: самые сильные ускорения происходили там, где бета-волны слабели сильнее всего. Поскольку статистической связи между ослаблением и ускорением по всему мозгу не обнаружили, авторы предполагают, что это могут быть два отдельных процесса, идущих одновременно. Музыка: усилитель психоделики или якорь здравого смысла? Музыка часто используется и в традиционных ритуалах, и в современной психоделической терапии. Ранее сообщалось, что LSD усиливает реакцию мозга на музыку в областях, связанных со слухом, эмоциями и памятью. Поэтому исследователи ожидали, что музыка усилит действие препарата. Но предварительная картина оказалась противоположной: во время прослушивания музыки мозговые изменения, вызванные LSD, выглядели немного слабее. Фоновая активность была менее «плоской», а сложность сигналов — ниже, чем в тишине. Возможное объяснение состоит в том, что музыка служит внешним якорем внимания. В тишине с закрытыми глазами сознание может свободнее блуждать по внутренним состояниям. Структурированный звук, напротив, удерживает часть внимания снаружи и слегка стабилизирует электрическую активность мозга. Но здесь важно не превратить осторожную гипотезу в сенсацию. После поправки на множественные сравнения ни один музыкальный эффект не выдержал строгой статистической проверки. Авторы прямо называют этот результат предварительным и призывают не переоценивать его. Почему выводы пока нельзя высекать в камне Главное ограничение — всего 17 участников. Для тонких взаимодействий между LSD и внешними факторами, такими как музыка, это небольшая выборка. Статистика в таких условиях легко превращается в нервного фокусника: один раз показывает эффект, а при повторной проверке прячет его в рукаве. Кроме того, MEG проводили примерно через четыре часа после введения LSD — приблизительно через два с половиной часа после пика субъективных ощущений. Из-за этого временного разрыва исследователи обнаружили мало убедительных связей между измерениями мозга и ответами участников в опросниках. Музыку тоже оценивали усреднённо — по одному семиминутному отрезку. Такой подход обращается с динамичной композицией так, будто это неподвижный предмет мебели. В будущих работах нужны более крупные группы участников, анализ реакции мозга на отдельные музыкальные моменты в реальном времени и датчики мышечной активности, чтобы исключить влияние мышечных сигналов на самые быстрые компоненты записи. Полезно будет также напрямую сравнить LSD с другими психоделиками, используя те же методы разделения сигналов. Это поможет понять, является ли ускорение альфа- и бета-ритмов особой особенностью фармакологии LSD или более общим свойством психоделиков. Исследовательская группа уже проверяет, как ускорение мозговых ритмов влияет на функциональную связанность — показатель того, насколько согласованно работают пары областей мозга. Авторы отмечают, что мощность сигнала может искажаться из-за сдвига частотных пиков, а функциональная связанность способна столкнуться с той же проблемой. По словам Subramani, препринт с новыми результатами должен выйти в ближайшее время. Работа опубликована под названием LSD reconfigures cortical dynamics through faster brain rhythms and increased fractal dimension. Её авторами стали Venkatesh Subramani, Timothy Nest, Annalisa Pascarella, Jérémy Brunel, Yorguin José Mantilla Ramos, Yann Harel, Suresh Muthukumaraswamy, Robin Carhart-Harris, Giulia Lioi, Nicolas Farrugia и Karim Jerbi.
ChatGPT для первоклассника: мозг слушает, но не слишком активно думает
Первоклассники разговаривают с ChatGPT не так, как взрослые — это видно по мозгу Небольшое исследование с использованием МРТ показало: во время совместного мозгового штурма с ChatGPT у детей шести–семи лет слабее взаимодействуют мозговые сети, отвечающие за самоконтроль, внимание, память и постановку целей. Взрослые в той же ситуации заметно активнее координируют работу этих систем. Мозг первоклассника, как выяснилось, пока не слишком заинтересован в роли строгого редактора чужих идей — особенно если чужие идеи выдаёт «самый умный компьютер в мире». Работа опубликована в журнале Cerebral Cortex. Её авторы подчёркивают: исследование не доказывает, что ChatGPT подавляет мышление детей или каким-либо образом вредит мозгу. Учёные сравнивали детей и взрослых, выполнявших одинаковое задание с чат-ботом, но не сравнивали детей, которые пользовались ChatGPT и не пользовались им. Почему это важно Генеративный искусственный интеллект, включая ChatGPT, работает на основе больших языковых моделей — компьютерных систем, обученных на огромных массивах текста. Они предсказывают, какие слова могут следовать друг за другом, и благодаря этому формируют похожие на человеческие ответы в реальном времени. Такие инструменты уже появляются дома и в начальной школе: дети используют их для сочинения историй и совместного решения задач. Этот процесс называют совместным творчеством, или co-creativity. Но разговор с быстро отвечающим и непредсказуемым цифровым собеседником требует не только фантазии. Нужно помнить, что уже сказано, удерживать цель, планировать следующие шаги, замечать важную информацию и отбрасывать отвлекающий словесный мусор. Иными словами, требуется когнитивный контроль — способность мозга не просто генерировать мысли, но и проверять, куда они вообще направляются. Предыдущие исследования показывали, что творческие идеи возникают благодаря согласованной работе нескольких мозговых сетей. Одна поддерживает свободные ассоциации, воспоминания и мысленные «витания в облаках», другая выделяет важные новые сигналы, а третья отвечает за контроль, планирование и достижение цели. У взрослых эти системы способны работать сообща: сначала придумать что-то странное, а потом всё-таки спросить себя, не является ли это полной ерундой. У детей сети когнитивного контроля и внимания ещё развиваются. Их полноценное созревание обычно продолжается до середины двадцатых лет. Исследование 2019 года, проведённое той же научной группой, показало: у детей от 17 месяцев до девяти лет с возрастом усиливаются связи внутри и между сетями контроля, когда они слушают истории. Другая работа, опубликованная в 2023 году, указывала, что связь между когнитивным контролем и творчеством меняется по мере взросления: у подростков более сильные связи в контрольных областях мозга соответствовали большей креативности, а у взрослых — меньшей. Как проходил эксперимент Исследование возглавила Tzipi Horowitz-Kraus, доцент Educational Neuroimaging Group на факультете образования в области науки и технологий и факультете биомедицинской инженерии Technion – Israel Institute of Technology. Она также сотрудничает с Kennedy Krieger Institute и Johns Hopkins University School of Medicine. Вместе с Yoed Kenett, Dafna Link-Sourani, Emeel Ashqar и Rola Farah она изучала, насколько активно первоклассники и взрослые используют сети внимания и когнитивного контроля во время разговора с ChatGPT и связана ли эта активность с их творческими способностями. В эксперименте участвовали 15 первоклассников средним возрастом около 6,4 года и 16 взрослых средним возрастом примерно 38 лет. Все участники относились к группам со средним или выше среднего социально-экономическим статусом, не имели неврологических или психиатрических диагнозов и прошли стандартные тесты на вербальный и невербальный интеллект. До сканирования участники выполняли Divergent Association Task — тест на дивергентное мышление. Им нужно было назвать 10 слов, максимально далёких друг от друга по смыслу. Например, «кошка» и «демократия» находятся в смысловом пространстве дальше, чем «кошка» и «собака». Затем участники ложились в аппарат функциональной магнитно-резонансной томографии, или фМРТ. Этот метод отслеживает изменения кровотока и по ним оценивает активность мозга. Внутри сканера каждый в течение пяти минут вслух разговаривал с ChatGPT и должен был придумать, как открыть любой магазин — где угодно и для кого угодно. Для разговора использовали специальный микрофон и систему шумоподавления, разработанные для работы в сканере. Детям заранее сказали, что они будут разговаривать с «самым умным компьютером в мире», то есть с ChatGPT. Взрослым сообщили только, что им предстоит разговор с ChatGPT. Разница небольшая лишь на бумаге: ребёнку фактически предложили считать собеседника цифровым авторитетом ещё до начала эксперимента. Исследователи записали и расшифровали все разговоры. Затем компьютерная модель рассчитала показатель «дивергентной семантической интеграции» — насколько далеко друг от друга по смыслу находятся слова, использованные в беседе. Кроме того, учёные измерили функциональную связанность семи мозговых сетей, то есть степень синхронности их работы во времени, с поправкой на движения головы внутри сканера. В анализ вошли: фронтопариетальная и поясно-оперкулярная сети — они помогают контролировать поведение и удерживать цель; дорсальная и вентральная сети внимания — отвечают за произвольную концентрацию и реакцию на новые сигналы; сеть значимости — своего рода диспетчер, который отмечает важные идеи; сеть пассивного режима работы мозга — связана со спонтанным воображением и свободными ассоциациями; сеть извлечения воспоминаний. Творчество оказалось похожим, а мозговые механизмы — нет В стандартном тесте на ассоциации дети и взрослые показали сопоставимые результаты с учётом возрастных норм. Средний показатель у детей составил 28,61 процентиля, у взрослых — 26, Разница статистически значимой не была. Во время реального разговора с ChatGPT взрослые, однако, формулировали немного более разнообразные и разноплановые высказывания. Их средний показатель семантической интеграции достиг 0,82, у первоклассников — 0, Разрыв крошечный, но статистически надёжный: взрослые всё же чуть шире гуляли по смысловому полю, тогда как дети чаще держались ближе к исходной дорожке. Наиболее заметные различия обнаружились в работе мозга. У взрослых сильнее синхронизировалась фронтопариетальная сеть когнитивного контроля: средний показатель составил 0,201 против 0,113 у детей. В сети значимости значения были 0,289 против 0,198, а в дорсальной сети внимания — 0,211 против 0, После поправки на большое количество статистических сравнений устойчивым осталось различие только во фронтопариетальной сети. Зато при анализе взаимодействия между разными сетями наиболее надёжная разница проявилась в связке фронтопариетальной сети контроля и дорсальной сети внимания: 0,126 у взрослых против 0,039 у первоклассников. До внесения статистической поправки у взрослых также наблюдались более сильные связи между областями памяти, системами контроля и внимания. Кроме того, у них активнее взаимодействовали сеть пассивного режима и сеть извлечения воспоминаний: 0,150 против 0,111 у детей. При этом сеть пассивного режима сама по себе работала у обеих групп примерно одинаково: 0,187 у взрослых и 0,181 у детей. Это особенно интересно, поскольку именно её часто считают одним из главных участников творческого мышления. Похоже, свободно мечтать мозг умеет примерно одинаково, а вот организовать этот поток и превратить его в целенаправленный разговор — уже вопрос возраста. У взрослых творчество было связано с мозговой координацией Учёные также проверили, связаны ли результаты теста на творчество с тем, насколько согласованно работали мозговые сети во время разговора с ChatGPT. У взрослых более высокий результат в тесте соответствовал более сильному взаимодействию фронтопариетальной сети контроля и сети значимости. У первоклассников статистически значимой связи между исходным уровнем творчества и координацией этих сетей не обнаружили. Этот результат отличается от данных исследования 2023 года, где у взрослых более сильные связи внутри исполнительной сети контроля были связаны с меньшей креативностью. Но там изучались связи внутри одной сети, а в новой работе — взаимодействие между разными сетями, поэтому прямое сравнение требует осторожности. «Нас удивили две вещи», — рассказала Tzipi Horowitz-Kraus. Во-первых, дети и взрослые показали похожие результаты в стандартном тесте на творческие способности, но использовали во время разговора разные мозговые механизмы. Различие оказалось не в исходном творческом потенциале, а в том, как он реализуется мозгом. Во-вторых, сеть пассивного режима, центральная для многих моделей творчества, между группами не различалась. Возможно, разговор с ChatGPT внутри сканера был одинаково новым опытом для всех — но это предположение ещё предстоит проверить. Что это значит для родителей и учителей Авторы считают, что взрослые, вероятно, используют сеть значимости и фронтопариетальную сеть, чтобы фильтровать быстрые ответы ChatGPT и направлять мозговой штурм к поставленной цели. У детей шести–семи лет такая система ещё недостаточно созрела. Они могут придумывать идеи, но хуже контролируют сам процесс взаимодействия с цифровым собеседником. Разговор с чат-ботом выглядит простым: ребёнок сказал, машина ответила, все сделали вид, что так и выглядит образование будущего. Но за этой простотой скрываются планирование, внимание, память, проверка информации и оценка собеседника — функции, которые у шестилетнего ребёнка всё ещё находятся в стадии настройки. Поэтому маленьких детей не стоит оставлять один на один с генеративным ИИ. Родителям и учителям рекомендуется быть рядом, задавать вопросы к ответам чат-бота и превращать работу с ним в совместное занятие, а не в передачу роли независимого репетитора машине. Для педагогов, педиатров и законодателей это означает, что возраст начала использования генеративного ИИ требует такого же внимательного подхода, как и время, проводимое ребёнком перед экраном. Исследование не позволяет назвать конкретный «безопасный возраст»: в нём участвовали только две очень разные возрастные группы. Но оно достаточно ясно показывает, что инструменты, рассчитанные на взрослые способности к контролю и критической оценке, нельзя бездумно вручать детям. Ограничения исследования У работы есть несколько существенных ограничений — и они не прячутся где-то в подвале мелким шрифтом. Во-первых, в эксперименте не было группы, которая выполняла бы такое же задание без ИИ или разговаривала бы с человеком внутри сканера. Поэтому нельзя отделить обычные возрастные различия в созревании мозга от эффектов, связанных именно с ChatGPT. Слабая связанность сетей у детей может отражать особенности шестилетнего мозга при выполнении сложной задачи вообще, а не действие чат-бота. «Это исследование не показывает, что ChatGPT снижает когнитивный контроль у детей или вредит их мозгу», — подчеркнула Horowitz-Kraus. Учёные сравнили детей и взрослых, выполнявших одну и ту же задачу с ChatGPT, но не сравнивали детей с ChatGPT и без него и не сопоставляли разговор с ИИ с разговором с человеком. Во-вторых, на результаты могло повлиять различие в инструкциях. Детям сказали, что ChatGPT — «самый умный компьютер в мире». Такая формулировка могла подтолкнуть их принимать предложения машины без достаточных вопросов и проверки, а значит — меньше задействовать сети когнитивного контроля. В будущих экспериментах детям и взрослым нужно давать одинаковые инструкции либо отдельно проверять, как статус «эксперта» влияет на критическое мышление ребёнка. В-третьих, выборка была небольшой: 15 детей и 16 взрослых. Кроме того, группы заметно различались по полу: среди детей было 11 мальчиков, среди взрослых — четыре мужчины. Участников хватило для выявления крупных различий между возрастами, но анализ связи между творчеством и мозговой активностью носил исследовательский характер и, вероятно, имел недостаточную статистическую мощность. Исследователи также не контролировали словарный запас участников, скорость речи, количество реплик и предыдущий опыт использования ChatGPT. У взрослых такой опыт, скорее всего, был значительно больше. В дальнейшем учёные планируют проводить исследования на более крупных выборках, напрямую сравнивать разговор с ChatGPT, беседу с человеком и выполнение задания без ИИ, а также наблюдать за детьми на протяжении нескольких лет. Это поможет понять, в каком возрасте сети контроля начинают работать во время общения с искусственным интеллектом по-взрослому. Кроме того, исследователи хотят учитывать знакомство детей с ИИ и проверять, как восприятие чат-бота в качестве авторитетного источника влияет на критичность мышления. «Технологии могут поддерживать обучение, но не могут вести его за ребёнка. Дети учатся лучше всего рядом со взрослым, который направляет их и задаёт неудобные вопросы», — считает Horowitz-Kraus. В этом, пожалуй, и заключается главный вывод: ChatGPT может быть полезным партнёром для идей, но для первоклассника он пока не должен становиться учителем, судьёй и единственным взрослым в комнате. Исследование Lower engagement of cognitive control in children on ChatGPT подготовили Tzipi Horowitz-Kraus, Yoed N. Kenett, Dafna Link-Sourani, Emeel Ashqar и Rola Farah.
Псилоцибин не превращает мозг в хаос — он учит его подстраиваться под реальность
Хаос, который слишком хорошо понимает происходящее Псилоцибин, психоактивное вещество из некоторых видов грибов, похоже, не просто превращает работу мозга в нейронную кашу. Новое исследование показывает: под его воздействием мозг действительно меняет привычную архитектуру связей, но одновременно выстраивает новые, вполне упорядоченные паттерны — и подстраивает их под то, что человек в данный момент видит, слышит и переживает. Иными словами, мозг не теряет связь с реальностью. Он начинает связываться с ней иначе. Иногда настолько иначе, что граница между «я» и окружающим миром заметно истончается. Исследование опубликовано в журнале Nature. Его авторы использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), электроэнцефалографию (ЭЭГ) и методы машинного обучения, чтобы проследить за изменениями мозговой активности буквально во времени. Что делает псилоцибин с мозгом Псилоцибин после употребления превращается в псилоцин. Он главным образом связывается с серотониновыми рецепторами 2A на клетках мозга и меняет взаимодействие между крупными нейронными сетями. В результате меняются восприятие, эмоции и ощущение собственного «я». Ранние исследования описывали психоделическое состояние почти как нейронный бунт. Например, работа 2013 года показала широкое снижение согласованных электрических колебаний мозга после приёма псилоцибина. Казалось, мозговые цепи потеряли стройность и теперь действуют по принципу «каждый сам за себя». Позднее появилась так называемая гипотеза энтропийного мозга. Согласно ей, психоделики делают активность мозга более разнообразной и непредсказуемой. Такая повышенная «энтропия» должна была бы сделать мозг особенно чувствительным к настрою человека и окружающей обстановке — тому, что в психоделической науке называют set and setting, то есть внутренним состоянием и внешней средой. Но оставался неприятный научный вопрос: мозг под псилоцибином действительно становится хаотичным или за внешним беспорядком скрывается новая форма организации? Как проходил эксперимент Проектом руководили Devon Stoliker, научный сотрудник Computational Neuroscience Laboratory при Turner Institute for Brain and Mental Health Университета Монаша, и Adeel Razi, профессор вычислительной нейронауки и директор этой лаборатории. В исследовании участвовали 65 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 55 лет. Участники почти не имели опыта употребления психоделиков: три человека сообщили о незначительном или давнем опыте без заметного эффекта, остальные никогда не принимали серотонинергические психоделики. Двое были исключены ещё до получения препарата, поэтому стандартную дозу в 19 миллиграммов псилоцибина получили 63 человека. Каждый доброволец проходил два визита с интервалом примерно в неделю: один раз — без препарата, для определения исходных показателей; второй раз — после приёма псилоцибина. Примерно через 80 минут после капсулы участникам проводили фМРТ — метод, который отслеживает изменения насыщения крови кислородом в разных участках мозга. Примерно через 150 минут начиналась запись ЭЭГ с помощью датчиков на коже головы. Во время процедур добровольцы последовательно оказывались в четырёх условиях: спокойно лежали с закрытыми глазами; слушали аудиомедитацию; слушали эмоционально насыщенную музыку с закрытыми глазами; смотрели видео с медленно плывущими облаками с открытыми глазами. В сканере условия шли от наименее насыщенного стимула к наиболее насыщенному. Во время ЭЭГ видео показывали первым. Половина участников до исследования прошла восьминедельный курс медитации осознанности, однако статистически значимых различий между медитировавшими и остальными не обнаружили. Поэтому в основном анализе эти группы объединили. После удаления записей, испорченных сильными движениями головы, для анализа осталось от 56 до 60 участников в разных условиях фМРТ. Полные данные по всем четырём условиям имели 54 человека — именно их использовали в моделях машинного обучения. В ЭЭГ-анализ вошли 58 участников для каждого условия во время действия псилоцибина. Меньше привычного порядка — больше связи с контекстом Общий анализ показал: псилоцибин перераспределяет функциональные связи в зависимости от того, открыты у человека глаза или закрыты. При закрытых глазах общая связанность сенсорных зон снижалась максимум на 39%, а в областях, связанных с ассоциативным мышлением, напротив, возрастала максимум на 72%. Когда участники смотрели видео с открытыми глазами, связанность увеличивалась и в сенсорных, и в ассоциативных областях. Особенно показательно изменение зрительной системы. Обычно мозг заметно различает обработку информации при открытых и закрытых глазах. После псилоцибина разрыв между этими режимами сократился на 85%. Состояние с закрытыми глазами стало больше напоминать обработку зрительной информации при открытых глазах — словно мозг решил, что для него внутренние образы и внешний мир уже не такие уж разные соседи. Традиционный показатель модульности мозга также снизился во всех четырёх условиях. Модульность показывает, насколько чётко мозг разделён на отдельные функциональные сообщества. После псилоцибина показатель снизился: во время отдыха — на величину эффекта −0,63; во время медитации — на −0,60; при прослушивании музыки — на −0,70; во время просмотра видео — на −0, На первый взгляд вывод напрашивается сам собой: мозговые сети перестали держаться обособленно. Однако статичный показатель, усреднённый за всё время записи, не объяснял, что именно чувствовали участники. Связь с субъективными отчётами оказалась статистически незначимой. И тут в дело вступило машинное обучение — тот самый инструмент, который иногда умеет заметить смысл там, где обычная статистика видит только прилично усреднённую серую кашу. Машина научилась угадывать, что происходит с человеком Исследователи отслеживали активность мозга момент за моментом и переводили её в геометрические траектории меньшей размерности. Проще говоря, они смотрели не на усреднённую картинку всего сеанса, а на то, как мозг перемещается между разными состояниями во времени. Автоматический классификатор по этим траекториям определял, чем в данный момент занят участник: отдыхает, медитирует, слушает музыку или смотрит видео. Чем сильнее был субъективный психоделический опыт, тем точнее работала система. У шести участников с особенно выраженными эффектами точность классификации выросла примерно с 62% без препарата до 98% после его приёма. Это важная деталь: модель анализировала мозг каждого человека отдельно, а не строила усреднённый портрет группы. То есть исследователи увидели не только общую реакцию мозга на псилоцибин, но и индивидуальную динамику. Дополнительно учёные применили модель TAVRNN, разработанную соавтором Moein Khajehnejad. Она отслеживает, как со временем меняются связи между областями мозга. Этот анализ также показал большую согласованность связей внутри отдельных сетей и между ними. Получилась парадоксальная картина: привычная структура сетей стала менее чёткой, но в динамике возникла другая, более гибкая организация. Хаос, как выяснилось, тоже способен соблюдать внутренний распорядок — просто не тот, к которому мы привыкли. Чем сильнее чувство единства, тем заметнее порядок Новая форма организации мозговой активности была связана с эмоциональным содержанием опыта. Чем выше была точность классификации, тем сильнее участники сообщали о мистических переживаниях. Корреляция с общим показателем таких состояний составила r = 0, При этом связь с тревогой и нарушением мышления оказалась слабой и статистически незначимой. Наиболее тесно мозговые паттерны были связаны с положительными переживаниями — блаженством, ощущением единства и духовными чувствами. Участники, которые особенно сильно ощущали единство с окружающим миром, демонстрировали более плотные и устойчивые нейронные паттерны, соответствующие каждому из экспериментальных условий. Авторы назвали эту мозговую характеристику контекстным выравниванием. Само переживание непрерывности с физическим и психологическим окружением они обозначили термином embeddedness — «включённость» или «погружённость в контекст». Как объяснил Devon Stoliker, психоделики могут помочь понять, каким образом мозг обычно поддерживает ощущение отдельного «я» внутри мира. При изменённом состоянии эта граница становится менее жёсткой: человек может чувствовать не столько потерю себя, сколько непрерывность с окружающей средой. Две сети, без которых эффект заметно слабел Дополнительный анализ показал, что контекстно выровненная организация особенно зависит от двух крупных мозговых сетей: сети пассивного режима работы мозга — default mode network, связанной с саморефлексией и внутренними мыслями; зрительной сети, которая обрабатывает внешнюю визуальную информацию. Исследователи математически заменяли изменённые псилоцибином сигналы в каждой из этих сетей данными того же человека, полученными без препарата. После такой замены точность классификации заметно падала. Каждая сеть обеспечивала примерно 23% общего прироста точности. Это не доказывает, что именно эти две сети «создают» мистический опыт. Но показывает: они играют заметную роль в том, как мозг начинает связывать внутреннее состояние человека с происходящим вокруг. Люди назвали опыт одним из самых значимых в жизни Более половины участников оценили пережитый сеанс как один из самых значимых в своей жизни. Двадцать четыре человека включили его в пятёрку наиболее важных событий. Большинство оценило интенсивность опыта на 9 или 10 баллов из Через день участники прошли повторную оценку психологического состояния. Они сообщали об улучшениях, связанных с внутренним спокойствием, терпением, ощущением связи с природой и другими людьми. Наиболее сильную связь с последующими изменениями настроя показало чувство инсайта во время сеанса — r = 0, Далее следовали мистические, блаженные и духовные переживания. Enzo Tagliazucchi из Университета Буэнос-Айреса, не участвовавший в исследовании, отметил, что особенно важным результатом считает усиление чувствительности мозга к контексту. В отличие от многих предыдущих работ, учёные изучали участников не только в состоянии покоя, но и во время музыки, видео и медитации. По его мнению, такая чувствительность может быть связана с мистическими переживаниями и в будущем помочь предсказывать улучшение симптомов после психоделической терапии. Alex Kwan, профессор биомедицинской инженерии Корнеллского университета, также не участвовавший в работе, отметил сильную сторону исследования: относительно большую выборку — данные более чем 60 человек. Для психоделических исследований это действительно немало, поскольку многие более ранние работы проводились на небольших группах опытных пользователей. Что показали другие исследования Полученные результаты согласуются с исследованием 2024 года, согласно которому псилоцибин переводит мозговые сети во временные состояния усиленной коммуникации. Эти изменения предсказывали чувство растворения эго — ослабления привычного ощущения собственного «я». Они также совпадают с международным анализом визуализации мозга, опубликованным в 2026 году. Та работа показала, что психоделики систематически сокращают разрыв между сенсорными и ассоциативными системами. При этом авторы предыдущего исследования нашли слабые признаки разрушения связей внутри сетей, а новая работа зафиксировала их снижение. Ещё одно исследование, обсуждавшееся в мае 2026 года, связало повышение энтропии мозга под псилоцибином с последующими инсайтами и улучшением самочувствия. Новая работа не спорит с тем, что энтропия увеличивается. Она лишь добавляет неприятно занимательную оговорку: внешне беспорядочная активность может содержать устойчивую структуру, связанную с контекстом. У исследования есть ограничения — и они не декоративные Все участники знали, что получают псилоцибин. Исследование было открытым и не включало активную плацебо-группу — препарат, который вызывал бы заметные ощущения, но не содержал псилоцибин. Поэтому ожидания добровольцев могли повлиять на их эмоциональные реакции и субъективные отчёты. Кроме того, четыре условия во время фМРТ предъявлялись в фиксированном порядке. Такой дизайн упростил организацию процедуры и повысил безопасность для людей без опыта психоделиков, но мог повлиять на результаты. Например, модель могла частично учитывать не только содержание условий, но и постепенное изменение бодрствования, внимания, возбуждения или интенсивности действия препарата, которое продолжается несколько часов. Tagliazucchi назвал вычислительный анализ исследования чрезвычайно сильным, но указал именно на отсутствие плацебо и фиксированный порядок условий как на главные проблемы эксперимента. Авторы отвечают, что контекстно выровненная организация была хорошо заметна уже в состоянии покоя — самом первом условии сканирования. Поэтому накопившаяся усталость или влияние предыдущих стимулов вряд ли полностью объясняют результат. Есть и более фундаментальный вопрос: что именно считать контекстом? В исследовании использовали медленно движущиеся облака и спокойную эмбиентную музыку. Они создают общее настроение, но почти не содержат сложного смысла. Лица, предметы и насыщенные события из фильмов могли бы проверить, распространяется ли чувствительность мозга не только на общий эмоциональный фон, но и на конкретное содержание сознания. Наконец, сам сканер — тоже часть контекста. Участник лежит внутри большой шумной машины, одновременно переживая действие психоделика. Это довольно специфическая обстановка, и было бы странно делать вид, будто она никак не влияет на ощущения. От грибов — к терапии Участниками были здоровые добровольцы, которые заранее проявили интерес к изменённым состояниям сознания и согласились пережить их внутри томографа. Поэтому результаты нельзя автоматически переносить на людей, проходящих психоделическую терапию из-за депрессии, тревожного расстройства или зависимости. Кроме того, фМРТ измеряет изменения насыщения крови кислородом, связанные с активностью мозга, а не регистрирует работу отдельных нейронов напрямую. Поэтому слово «организация» в этой работе означает структуру паттернов, обнаруженную в данных машинного обучения, а не прямое наблюдение за тем, как нейроны выстраиваются в стройные шеренги. Тем не менее исследователи считают направление перспективным. В будущем они хотят понять, какие особенности человека, ожидания, подготовка, психологическое состояние и поддержка во время сеанса повышают вероятность полезной перестройки мозговой активности. Главный клинический вопрос звучит вполне практично: можно ли заранее подобрать такие условия, чтобы положительный эффект был не случайным подарком психоделической рулетки, а более надёжным и устойчивым результатом? Пока исследование говорит о следующем: псилоцибин действительно ослабляет привычные границы между мозговыми сетями, повышает разнообразие активности и меняет ощущение собственного «я». Но за этим кажущимся беспорядком может скрываться новая система — более чувствительная к тому, что человек делает, видит, слышит и переживает прямо сейчас. Мозг не обязательно ломается. Возможно, он просто перестаёт притворяться, что внутренний мир и внешняя реальность — два совершенно разных отдела.
Почему после детской травмы будущее перестаёт радовать: мозг нашёл неприятную подсказку
Будущее без предвкушения Новое исследование показало: детская травма может быть связана не только с плохими воспоминаниями, но и с тем, что человек перестаёт ждать от будущего чего-то хорошего. Учёные обнаружили связь между сниженным предвкушением удовольствия у молодых людей и нарушениями взаимодействия между гиппокампом и центрами системы вознаграждения мозга. Речь идёт об исследовании, опубликованном в The Journal of Neuroscience. Его авторы изучали, почему некоторые люди после эмоционального насилия или пренебрежения в детстве испытывают трудности с мотивацией и почти не способны предвкушать приятные события. Это состояние называют ангедонией — сниженной способностью получать удовольствие или стремиться к занятиям, которые могут его принести. Ангедония встречается, в частности, при депрессии и шизофрении. Психологи разделяют её на два типа: консумматорная ангедония — человек не чувствует удовольствия непосредственно во время приятного занятия; антиципаторная ангедония — человек не может заранее воодушевиться будущим событием и не видит смысла прилагать усилия ради награды. Иными словами, в первом случае праздник уже начался, но мозг забыл выдать удовольствие. Во втором он даже не стал покупать билет. Гиппокамп — не только архив воспоминаний Исследователи давно изучают мезолимбическую дофаминовую систему — сеть структур мозга, связанных с мотивацией, поиском награды и стремлением к цели. Важные узлы этой системы — вентральная область покрышки, где находятся дофамин-producing нейроны среднего мозга, и прилежащее ядро, расположенное в вентральном стриатуме и участвующее в обработке награды и мотивации. Однако предыдущие исследования в основном концентрировались на стриатуме. Эксперименты на животных указывали, что важную роль может играть и гиппокамп — парная структура в глубине височных долей, напоминающая по форме морского конька. Гиппокамп отвечает за формирование и извлечение воспоминаний, но его функции этим не исчерпываются. Он также помогает распознавать новое. Когда организм сталкивается с незнакомым объектом или ситуацией, гиппокамп передаёт сигналы в вентральную область покрышки и прилежащее ядро. Это стимулирует выброс дофамина и подталкивает человека к исследованию окружающего мира и целенаправленным действиям. Проблема в том, что гиппокамп содержит много рецепторов к гормонам стресса, включая кортизол. Поэтому насилие, эмоциональное или физическое пренебрежение в детстве способны повлиять на развитие и работу этой структуры. В предварительной работе 2026 года, которая пока не прошла независимую проверку коллегами, участники той же исследовательской группы восстановили по данным картирования мозга нервные пути между гиппокампом, вентральной областью покрышки и прилежащим ядром. Получившаяся схема указывает, что эти области образуют единую петлю, связанную с адаптивным поведением. Ранее также было показано, что люди с умеренной или тяжёлой детской травмой чаще сообщают о социальной ангедонии — снижении интереса к общению и социальным связям. У них обнаруживались и различия в структуре мозга. Как проходил эксперимент Исследование возглавили Kathleen J. O’Brien из Temple University и Vishnu “Deepu” Murty из Adaptive Memory Lab при University of Oregon. Учёные хотели выяснить, может ли нарушенная связь между гиппокампом и системой вознаграждения объяснить антиципаторную ангедонию у людей, переживших неблагоприятный опыт в детстве. Участников набрали в Филадельфии в рамках более крупного проекта, посвящённого риску психоза у молодых людей. В исследование намеренно включили людей с разной выраженностью ангедонии. Всего 102 человека прошли функциональную магнитно-резонансную томографию — метод, который позволяет косвенно оценивать активность мозга по изменениям кровотока. Для анализа пригодились: данные покоя от 92 участников — 37 мужчин и 55 женщин; данные задания от 80 участников — 34 мужчины и 46 женщин. Возраст испытуемых составлял от 18 до 30 лет, средний возраст — около 21 года. Участники заполнили сокращённую версию опросника детской травмы. Он оценивал эмоциональное насилие, эмоциональное и физическое пренебрежение до 16 лет. Также испытуемые прошли шкалу временного переживания удовольствия, отдельно оценивающую удовольствие от происходящего сейчас и способность предвкушать будущие приятные события. Чем ниже был результат, тем сильнее выражена ангедония. Сначала участники почти шесть минут спокойно смотрели на крест на экране. Так исследователи измеряли функциональную связанность — насколько синхронно работали передняя часть гиппокампа и два центра системы вознаграждения: прилежащее ядро и вентральная область покрышки. Затем началось испытание на распознавание нового. За час до сканирования людям показали 80 фотографий природных ландшафтов, каждую по шесть раз. Непосредственно перед процедурой и уже внутри томографа им показывали один конкретный пейзаж-цель. Во время сканирования на экране по две секунды появлялись разные изображения. Участники должны были нажимать кнопку всякий раз, когда видели целевой пейзаж. Среди 40 целевых показов были: 80 уже знакомых сцен; 80 совершенно новых изображений природы. Так учёные сравнивали реакцию передней части гиппокампа на новое и знакомое. Кроме того, они проверяли, предсказывает ли усиление активности гиппокампа при виде новых сцен последующую активацию вентральной области покрышки, когда вскоре появляется целевое изображение. Что обнаружили учёные Для консумматорной ангедонии — неспособности получать удовольствие в момент приятного занятия — значимых связей не нашли. Ни один из четырёх изученных показателей работы цепи гиппокампа не объяснял различия в способности наслаждаться происходящим здесь и сейчас. С антиципаторной ангедонией картина оказалась другой. Связи между детской травмой и тремя из четырёх показателей обнаружились у людей, переживших более высокий уровень неблагоприятного опыта. Участники с уровнем травмы на одно стандартное отклонение выше среднего показывали: более слабую связь в состоянии покоя между передним гиппокампом и прилежащим ядром, что было связано с более выраженной неспособностью предвкушать удовольствие; менее заметную реакцию переднего гиппокампа на новые сцены; более слабую связь между реакцией гиппокампа на новое и последующей активностью вентральной области покрышки во время обнаружения целевого изображения. У людей с низким уровнем детской травмы — на одно стандартное отклонение ниже среднего — подобных статистически значимых связей не обнаружили. Связь между детской травмой и функциональной связанностью гиппокампа с вентральной областью покрышки в состоянии покоя также не достигла значимости. Наука, как обычно, не стала выдавать каждый намёк за сенсацию — и это, пожалуй, одна из её немногих полезных привычек. Затем исследователи применили метод машинного обучения, который исключает дублирующие показатели и оставляет наиболее сильные предикторы. Совместная модель объяснила 24% различий в оценках антиципаторной ангедонии. После поправки на число предикторов показатель составил 20%. Даже после учёта общего уровня травмы независимыми предикторами остались две связи: взаимодействие между травмой и связанностью гиппокампа с прилежащим ядром в состоянии покоя, а также взаимодействие между травмой и передачей сигналов от гиппокампа к вентральной области покрышки во время задания. Реакция гиппокампа на новые сцены была сохранена процедурой отбора переменных, но в итоговой модели не достигла статистической значимости. Сам по себе более высокий уровень детской травмы при этом был связан с более выраженной антиципаторной ангедонией. Почему новое может возвращать мотивацию Авторы предполагают, что ранний стресс в сочетании с ослабленной связью между гиппокампом и дофаминовыми центрами может мешать мозгу использовать новые сигналы окружающей среды. В норме такая информация помогает заинтересоваться происходящим, обновить ожидания и начать действовать ради будущей награды. Vishnu Murty объяснил, что ранний стресс может повышать уязвимость к ангедонии, однако включение цепей, связанных с новизной и исследовательским поведением, способно снижать этот риск. По его словам, мезолимбическая система отвечает не только за обработку награды. Она также участвует в мотивации, поиске информации, реакции на новое и, возможно, любопытстве. Результаты согласуются с экспериментом на мышах, опубликованным ранее: хронический стресс ослаблял связи гиппокампа с прилежащим ядром и снижал стремление животных искать награду. Одна доза кетамина восстанавливала и связи, и поисковое поведение. Но здесь есть важная оговорка: исследование на животных напрямую изучало стресс и мозг, тогда как новая работа опиралась на сканирование мозга и самоотчёты людей. Переносить эти результаты напрямую на человека — всё равно что принимать карту метро за снимок города. Почему выводы пока не окончательные Исследование было поперечным: все данные собрали в один момент. Поэтому оно не доказывает, что детская травма непосредственно вызывает изменения гиппокампа и ангедонию. Возможны разные сценарии. Например, некоторые особенности мозга могли изначально делать людей более чувствительными к последствиям стресса. Или же длительное воздействие неблагоприятной среды постепенно ослабляло нейронные связи. Чтобы понять последовательность событий, нужны долгосрочные исследования, в которых детей и подростков наблюдают на протяжении развития. Есть и другие ограничения: учёные не проверяли, уменьшится ли ангедония, если целенаправленно активировать эти цепи — например, через новые впечатления; сведения о детской травме участники вспоминали уже во взрослом возрасте; из-за онлайн-формата первичного опроса и этических ограничений в исследование не включили вопросы о физическом и сексуальном насилии. Поэтому результаты относятся именно к эмоциональному насилию, эмоциональному и физическому пренебрежению; выборка была набрана в рамках исследования риска психоза, и 22 участника соответствовали критериям клинически высокого риска. Поэтому результаты могут отличаться от картины в общей популяции молодых людей; статистическая сила обнаруженных взаимодействий была умеренной, так что необходимы более крупные исследования; сканирование в состоянии покоя длилось менее шести минут. Современные стандарты нейровизуализации указывают, что более продолжительные сканы дают более стабильную оценку базовой связанности мозга. В будущих работах учёные планируют изучить, как эти механизмы связаны с личными воспоминаниями и повседневными эмоциональными переживаниями. Также важно выйти за пределы гиппокампа и среднего мозга и проверить роль других областей — например, миндалевидного тела и префронтальной коры, которые участвуют в эмоциях, принятии решений и мотивации после раннего стресса. Главная идея исследования звучит не как готовый рецепт, а как осторожная подсказка: детская травма может мешать мозгу замечать новизну и превращать её в ожидание будущего удовольствия. Возможно, именно поэтому некоторым людям трудно не только радоваться, но даже захотеть дойти до того места, где радость теоретически могла бы появиться.
Мозг может стареть раньше паспорта — и в этом, возможно, замешан кишечник
Мозг не сверяется с паспортом У некоторых молодых и людей среднего возраста мозг по своим рабочим схемам выглядит старше, чем предполагает дата рождения. И это не просто эффект красивой научной формулировки: такие особенности связаны с несколько худшими результатами тестов на рабочую память и исполнительные функции, более выраженными депрессивными симптомами, а также с небольшими отличиями в составе кишечных бактерий и химических веществ в кале. Исследование опубликовано в журнале eBioMedicine. Речь не о том, что компьютер заглянул человеку в голову и торжественно объявил: «Вам мысленно 57». Учёные использовали так называемый индекс старения мозга. Компьютерную модель обучают оценивать возраст человека только по снимкам мозга, а затем сравнивают этот прогноз с реальным возрастом. Положительный результат означает, что мозг выглядит старше ожидаемого, отрицательный — моложе. В обзоре 2017 года исследователи предположили, что такой показатель может служить маркером здоровья мозга. Более «старый» на вид мозг уже связывали с худшим когнитивным и физическим старением, а также с повышенным риском смерти. Организм, как выясняется, иногда выдаёт возраст не по паспорту, а по внутренней бухгалтерии. Большинство подобных работ проводили с пожилыми людьми, уже находящимися в зоне риска когнитивного снижения. Однако обзор 2024 года указывает: средний возраст может стать переломным периодом, когда биологические изменения начинают задавать траекторию будущего здоровья мозга. Параллельно накапливаются данные о связи пищеварительной системы с работой мозга. Исследование 2025 года сравнивало людей с болезнью Альцгеймера, лёгкими когнитивными нарушениями и здоровых участников. В этих группах постепенно менялись состав кишечных бактерий и химические вещества в кале, причём изменения были связаны с уменьшением объёма мозга и ухудшением мыслительных способностей. Другая работа показала, что у людей с депрессией чаще встречается дисбаланс кишечных бактерий, связанный с изменениями взаимодействия между отделами мозга. На этом фоне Kanhao Zhao, проводивший исследование во время постдокторской работы под руководством Arpana Church в Church Lab при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, решил проверить, связана ли биология кишечника с ранними признаками старения мозга у молодых людей и людей среднего возраста. Работа получила поддержку грантов National Institutes of Health, выделенных Arpana Church. «Большинство исследований возраста мозга посвящено пожилым людям или пациентам с неврологическими заболеваниями, — рассказал Zhao. — Поэтому мы хотели выяснить, можно ли обнаружить значимые различия в старении мозга уже у молодых людей и людей среднего возраста. Нас интересовало не только то, связаны ли эти различия с когнитивными способностями и психическим здоровьем, но и имеют ли они отношение к кишечным микробам и обмену веществ». Как искали «лишние» годы Учёные изучили данные здоровых взрослых от 18 до 65 лет. Чтобы проверить устойчивость результатов, участников разделили на три независимые группы: 674 человека вошли в основную, или исследовательскую, группу; 444 человека — в группу проверки результатов; 344 человека — в независимую группу. Участникам провели функциональную магнитно-резонансную томографию в состоянии покоя. Эта технология отслеживает изменения уровня кислорода в крови, которые отражают колебания активности мозга, пока человек спокойно лежит и ничего специально не делает. Если разные зоны мозга активируются и затихают одновременно, это называют функциональной связностью. По сути, исследователи смотрят, какие отделы мозга «созваниваются» друг с другом и насколько слаженно проходит этот внутренний обмен сообщениями. Участники также прошли тесты на интеллект, рабочую память и исполнительные функции — способность планировать, удерживать цель и управлять действиями. Кроме того, они заполняли опросники о депрессивных симптомах. В независимой группе у участников собрали образцы кала. Их изучали двумя методами. Метагеномика позволяет определить генетический материал бактерий, живущих в кишечнике. Метаболомика выявляет метаболиты — небольшие молекулы, которые образуются в результате работы клеток, пищеварения и активности бактерий. Да, даже содержимое кишечника теперь проходит многоуровневую экспертизу, словно подозрительный чиновник. Что показали снимки Во всех трёх группах компьютерная модель в целом правильно отслеживала реальный возраст участников, хотя ошибалась заметно: средняя погрешность составляла примерно от шести до девяти лет. У людей, чей мозг выглядел старше ожидаемого, обнаружили сходные особенности. Более высокий индекс старения мозга был связан с усиленными связями между участками сети пассивного режима работы мозга и лобно-теменной сети. Сеть пассивного режима особенно активна, когда человек погружён во внутренние мысли: вспоминает прошлое, мечтает или ведёт мысленный диалог с самим собой. Лобно-теменная сеть помогает управлять целенаправленным мышлением и действиями. Наиболее выраженные связи касались предклинья и задней части поясной коры. Эти области расположены вдоль средней линии мозга и участвуют во внутренних размышлениях и извлечении воспоминаний. Одновременно у людей с более «старым» мозгом были слабее связи в вентральной сети внимания. Она помогает быстро ориентироваться на неожиданные изменения окружающей среды. Такой дисбаланс был связан с худшими результатами когнитивных тестов. Участники с более высоким индексом старения мозга в среднем хуже справлялись с заданиями на невербальный, или практический, интеллект, рабочую память и исполнительные функции. Они также сообщали о большем количестве депрессивных симптомов. Но здесь особенно важно не дать красивой цифре превратиться в диагноз. Связи были умеренными: коэффициенты корреляции между показателем возраста мозга и отдельными результатами тестов составляли примерно от 0,12 до 0, Это означает, что индекс объяснял не более 14% различий по отдельному показателю, а чаще — значительно меньше. Связь обнаруживалась не со всем подряд. Вербальный интеллект не показал надёжной зависимости ни в одной из групп, где его проверяли. Некоторые результаты были связаны с индексом в одной группе, но не повторялись в другой. В первой группе выявленные связи сохранялись даже после учёта реального возраста участников. «Эти эффекты следует рассматривать как значимые связи на уровне группы, а не как диагностический тест для конкретного человека, — подчеркнул Zhao. — Сильная сторона исследования в том, что особенности возраста мозга проверяли в нескольких независимых группах. Однако связи с когнитивными способностями, настроением и биологией кишечника в целом были умеренными. Сейчас индекс старения мозга лучше понимать как исследовательский показатель индивидуальных различий в здоровье мозга, а не как инструмент, который может сообщить человеку, с какой скоростью стареет его мозг в клиническом смысле». Кишечник тоже подал голос — но очень тихо Связи с кишечником оказались ещё слабее. Среди 182 участников, у которых были полные данные, совокупный профиль кишечных бактерий и химических веществ в кале объяснял лишь около 2% различий в показателях возраста мозга. Это всё же больше, чем можно было бы ожидать случайно, но до сенсационного открытия века результату примерно столько же, сколько до бессмертия. С более старым видом мозга чаще всего были связаны бактерии родов Clostridium и Collinsella. Среди химических веществ выделялись церамиды и 24-гидроксихолестерин — молекулы, связанные с жировым обменом, воспалением, клеточным стрессом и переработкой холестерина. Некоторые из этих бактерий в других исследованиях связывали с воспалительными процессами. Однако в данной группе здоровых взрослых они одновременно встречались с бактериями, которые обычно считают характерными для здорового кишечника. Биология, как водится, отказалась быть простой схемой «плохие микробы против хороших». У участников с более молодо выглядящим мозгом было больше химических веществ в кале, связанных с работой нейромедиаторов и переработкой аминокислот. Одной из молекул, наиболее тесно связанных с молодым видом мозга, оказался эстетрол — разновидность эстрогена. Авторы предполагают, что это может указывать на защитную роль путей, связанных с репродуктивными гормонами. «Особенно интересно, что сигнал не ограничивался мозгом, — отметил Zhao. — Мы увидели согласованные связи между функциональными сетями мозга, когнитивными способностями и настроением, а также биологическими характеристиками кишечника. В их числе были микробные и метаболические признаки, связанные с жировым обменом, иммунными и сосудистыми процессами, работой синапсов и митохондрий». Синапсы — это соединения, через которые нервные клетки передают сигналы, а митохондрии обеспечивают клетки энергией. По мнению исследователей, совпадение сигналов на столь разных уровнях может означать, что старение мозга в будущем придётся изучать не изолированно, а в контексте всей системы «мозг — кишечник — организм». При этом когнитивные показатели и настроение были связаны именно с особенностями мозговых сетей, а не напрямую с конкретными бактериями или химическими веществами в кале. Иными словами, кишечник не был пойман с поличным на прямом управлении памятью и настроением. «Люди одного и того же паспортного возраста могут заметно различаться по тому, насколько организация их мозговых сетей похожа на возрастные модели, — объяснил Zhao. — Эти различия были связаны с особенностями кишечных микробов и метаболитов. Это позволяет предположить, что старение мозга может быть частью более широких биологических процессов, происходящих во взаимодействии мозга и организма, а не отдельным явлением». Что исследование пока не доказывает Самое важное ограничение работы довольно прозаично: исследование было наблюдательным и проводилось в один момент времени. Поэтому оно показывает связи, но не доказывает причинность. Могут ли определённые кишечные бактерии ускорять старение мозга? Пока неизвестно. Исследование не позволяет утверждать, что конкретные микробы или метаболиты заставляют мозг стареть быстрее. Нельзя также заключить, что изменение микробиома — совокупности микроорганизмов в кишечнике — автоматически сделает мозг «моложе». Возможна и обратная картина: изменения мозга влияют на кишечник. Не исключено также, что обе системы меняются под воздействием третьего фактора, например питания. Кроме того, индекс старения мозга — это статистический показатель, рассчитанный по функциональной связности, а не буквальное измерение биологического возраста мозга человека. Анализ кишечника охватывал только 182 участника, большинство из которых были женщинами. Данные происходили из наборов, собранных в США и Японии. Чтобы подтвердить обнаруженные бактериальные и метаболические признаки, нужны более крупные и сбалансированные исследования. Генетическое секвенирование также определяет бактерии в основном на уровне широких видов и не позволяет точно различить отдельные штаммы. А разные штаммы одного вида могут по-разному влиять на здоровье — потому что даже бактерии не всегда способны придерживаться единой корпоративной политики. Куда исследователи пойдут дальше Следующим шагом должны стать длительные, продольные исследования, в которых одних и тех же людей наблюдают годами. Это позволит выяснить, могут ли сочетания признаков мозга и организма предсказывать будущие изменения когнитивных способностей и реагируют ли они на питание, образ жизни или другие вмешательства. Исследователи также хотят выйти за пределы связи «мозг — кишечник» и изучать старение мозга как часть общего старения организма. Работа мозга может быть тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы и других органов. В будущих исследованиях планируется объединять снимки мозга с визуализацией сердца, физиологическими сигналами и молекулярными измерениями. В частности, учёные намерены использовать: ЭКГ — электрокардиографию, которая регистрирует электрическую активность сердца; PPG — фотоплетизмографию, при которой оптические датчики, похожие на те, что стоят во многих умных часах, отслеживают пульс и кровоток. Такой комплексный подход может помочь найти мультимодальные биомаркеры — показатели, объединяющие данные разных типов. Они должны объяснить, почему одни люди стареют быстрее других, и в перспективе помочь подбирать индивидуальные стратегии поддержания здоровья мозга. Наблюдение за изменениями во времени также может привести к способам поддерживать здоровье мозга уже в среднем возрасте. Ведь старение мозга, судя по всему, не начинается внезапно в тот день, когда человек впервые начинает ворчать на молодёжь. «Индивидуальные различия в организации мозговых сетей и их связи с когнитивными способностями и состоянием организма можно заметить намного раньше старости, — заключил Zhao. — Понимание этих ранних различий в будущем может сместить акцент с лечения позднего снижения способностей на выявление траекторий здоровья мозга ещё до появления серьёзных нарушений». Исследование Brain-gut crosstalk associated with brain ageing in young and mid-life adults: a multicohort cross-sectional study подготовили Kanhao Zhao, Gabriel A. Vignolle, Jennifer S. Labus, Emeran A. Mayer, Allison Vaughan, Marika Dy, Priten Vora, Ming W. Hung, Keith Vossel, Chris Gill, Daniele Del Rio, Catherine Stanton, R. Paul Ross, John F. Cryan, Rima Kaddurah-Daouk, Yu Zhang и Arpana Church.
Мозг, ложь и немного волшебства: как учёные вычисляют лгунов ещё до того, как они открыли рот
Ученые вплотную подобрались к моменту, когда ложь ещё только зреет в голове — до того, как с губ соскользнет первое фальшивое слово. Исследование, недавно опубликованное в журнале NeuroImage, разбирает на молекулы само ожидание лжи и обнаруживает: даже преддверие вранья требует особой мозговой суеты, которую можно зафиксировать с помощью датчиков. Детектор лжи, этот давний герой сериалов и ночных ток-шоу, всегда вызывал не только азарт, но и подозрение. Ведь полиграф ловит дрожащие руки и потные ладони, которые вполне могут быть следствием страха или раздражения, а вовсе не сочинительства. Наука бросила кубики ещё раз — теперь на столе перед судьями лежит не проржавевший полиграф, а технологии нейровизуализации. Конечно, всё ради истины: вдруг мозг о себе расскажет больше, чем румяные щеки и трясущиеся голосовые связки? Льется ручьем поток исследований: большинство концентрируется на том, что происходит в голове, когда человек уже начал врать. Но в жизни всё интереснее — мозг спешит подготовиться к обману ещё до того, как рот начинает работать. В этот момент самый интригующий: невидимый титр внутреннего фильма «Сейчас совру!», запуск скрытых психологических механизмов. Раньше этот этап обычно игнорировали. Группа ученых под руководством Emely Voltz из Университета Бонна решила: "А что, если зафиксировать момент, когда человек только готовится врать?" Всех не обманешь, но они попробовали. 32 добровольца надели шапочки с электродами для измерения электрической активности мозга. Задание — обмануть на вопросы о себе. Для большей жизненности (и чтобы участники не врали про цвет дивана), вопросами были личные темы типа "страна рождения" или "адрес". Каждому участнику вручали персональную зону для вранья. Например, если кому-то выпадала категория "происхождение", он должен был всегда лгать, когда речь заходила о месте рождения, а по прочим вопросам отвечать честно. Всё выглядело примерно так: на экране вспыхивает подсказка — скажем, слово "происхождение", и за две с половиной секунды до вопроса мозг уже начинает крутить зубастое колесо подготовки к лжи. В каждой серии хитросплетений один из четырех вопросов требовал вранья, остальные были для честных признаний. Результаты, надо сказать, заставили бы и самого хитрого дипломата почесать затылок. Когда мозг знал, что предстоит врать, его электрическая активность менялась, даже раньше самой лжи. Сразу становились заметнее несколько нейронных маркеров — мозг усиливал внимание, начинал более активно перерабатывать информацию, словно водитель, внезапно заметивший пост ГИБДД впереди. Уровень альфа-активности, обычно ассоциируемый с состоянием “нейронного ничегонеделания”, уменьшался — нейроны бросались на передовую. Учёные недвусмысленно зафиксировали: подготовка к вранью требует мобилизации мозговых резервов больше, чем честное ответвление по жизни. Особый интерес вызвал вопрос: а можно ли по этим сигналам вычислить, какую именно тему человек собирается украшать фантазией? Ловкость рук и никакого мошенничества: комбинировав три наиболее информативных мозговых показателя, исследователи угадали “зону лжи” у 24 из 32 испытуемых. В семи случаях свойственное людям двоедушие обернулось неопределённостью, и лишь одна ошибка шагнула за край статистического приличия. Это говорит о том, что даже предвкушение вранья отпечатывается в мозгу довольно откровенно. Однако не спешите записывать в интернете своего неприятеля на "чтение мыслей". Есть нюансы: испытуемые не сочиняли по зову души, а строго следовали указаниям — когда и по какой теме врать. Такой подход явно далёк от кабацких историй или бытового коварства, когда человек сам решает — замолчать, соврать или выкрутиться. Поэтому к практическому применению результатов стоит относиться с лёгким скепсисом — пока это всё-таки больше о прелестях лаборатории, чем о реальных межличностных боях. Таковы дела в стране науки: пока одни обнюхивают подмышки на детекторе лжи, другие ловят обманщиков за несколько миллисекунд до их первого слова.
Как мозг избавляется от застрявших идей: Серотонин, таблетки и ваши навязчивые мысли
Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Mental Health, раскрывает любопытную роль серотонина — того самого мозгового химиката, который отвечает не только за хорошее настроение и желание обнять весь мир, но и за способность, простите, не тормозить на старых убеждениях, когда всё вокруг меняется. Оказывается, если серотонина в мозгу побольше, верования становятся менее «липкими»: легче выкинуть ненужную идею на помойку истории и перестроиться на новые факты. В то же время у людей с тягой к навязчивым ритуалам всё происходит строже — их мышление слишком крепко вцепляется в собственные убеждения, как бабушка в свою любимую вазу на полке. Попросту говоря, серотонин учит нас не быть упрямыми ослами, которые идут по кругу даже тогда, когда дверь давно уже открыта. Это оказалось особенно интересным для понимания того, как обычные антидепрессанты — те самые тормозящие обратный захват серотонина (SSRIs, или СИОЗС) — могут помочь не только при депрессии, но и при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), где мысли и ритуалы застревают в мозгу, как жвачка на подошве. Послушайте, кто-нибудь вообще знает, как сложно объяснить свои эксперименты людям, которые даже от смартфона ждут волшебства? Доцент Факультета медицины Лиссабонского университета Тиаго В. Маия упрямо продолжал попытки. По его словам, серотонин давно подозревали в способности делать мышление гибче, но коварная деталь — никто толком не понимал, ПОЧЕМУ этот химик так хорош в снятии галстуков с нашей внутренней бюрократии. Эксперимент проводили на пятидесяти — внимание! — исключительно здоровых мужчинах. Женщин не брали исключительно потому, что у них гормональная карусель в разные дни разная, а тут серотонин нужно измерять очень аккуратно. После того, как отсеяли всех, кто не понял инструкции (и парочку особо одарённых), в исследовании осталось 44 участника. Одним вкатила единовременную дозу эсциталопрама — это такой популярный СИОЗС. Другим досталась пилюля-пустышка, чтобы никто ничего не понял — даже исследователи, что уж говорить о подопытных, не знали, что кому досталось. Затем всё пошло по-настоящему: участникам предложили сыграть в компьютерную игру с ракушками. То есть, да, взрослые мужики и ракушки — это не описание корпоратива, а вполне научная схема. Суть проста: то бери ракушку, то проходи мимо. Внутри — то жемчуг, то грязь, то пусто. Но вот засада — "сезоны" сменяются без предупреждения: то ракушек с жемчугом больше, то с грязью. Задача — понять, когда сезон меняется, и отбросить старые привычки, а не как обычно — лепить невпопад. И вот тут серотонин, как добрый программист, не даёт зависнуть на старой версии программы: у подопытных с увеличенным серотонином убеждения про "сезон" обновлялись быстрее. А у тех, кто по опросу тяготел к навязчивостям — всё было как в анекдоте про зайца и медведя: смена времени года, а шапку всё ищут. В принципе, навязчивые мысли и есть классика "прилипания" к неверным убеждениям, как человек, который по десятому разу проверяет, заперт ли его дом, хотя всё давно пристёгано и проверено. Любопытно, что не у всех участников, принявших эсциталопрам, стало меньше "липких" убеждений. Фокус в том, что доза должна была реально работать — низкие уровни препарата в крови никакой магии не делали. Только когда препарат достигал достаточной концентрации, мозг начинал вести себя современно: убеждения вовремя обновлялись, а мысли переставали топтаться по кругу. А теперь ложка дёгтя: исследование проводилось на людях без ОКР и только на мужчинах. Да и одна таблетка — это не аптечная вечеринка: в клинике СИОЗС пьют неделями и ждут улучшения. Авторы честно предупреждают: все выводы пока что предварительные, а следующий этап — протестировать всё это на пациентах с ОКР и попробовать длительное лечение. А вдруг человечество научится наконец отпускать бессмысленные страхи, а не только коллекционировать их как редкие марки? Статья подписана настоящим хороводом учёных: Vasco A. Conceição, Frederike H. Petzschner, David M. Cole, Katharina V. Wellstein, Daniel Müller, Sudhir Raman и Тиаго В. Маия.
Где у мозга тумблер: объясняем, почему мыши внезапно становятся родителями
В мозгу мышей нашли переключатель, который меняет поведение в зависимости от пола и наличия сексуального опыта — и это не шутка. Новая находка ученых из Еврейского университета в Иерусалиме заставит пересмотреть все, что мы думали о том, как мозг различает «мальчиков» и «девочек» — и главное, как вообще животные становятся заботливыми родителями. Команда под руководством Тамар Лихт и Дана Рокни обнаружила в мозгу мышей загадочный пучок нервных клеток. Работает он, как добротный выключатель: у самок сияет без устали, у взрослых самцов — мертвецки тихо до тех пор, пока те не обзаведутся кое-какими жизненными впечатлениями. Публикация недавно вышла в авторитетном научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Секс в голове: где искать настоящий диморфизм Все знают про анатомические различия между самцами и самками: тут тебе и форма, и гормоны, и вся физиология. Но вот что творится у них внутри черепа — это обычно гораздо более тонкая материя. В мозгах у большинства животных различия между полами размазаны: где-то чуть больше нейронов, где-то чуть плотнее связи — но ни тебе грубой бинарности, ни яркой черты. Поэтому когда Лихт и Рокни вдруг наткнулись на едва ли не единственный «биологический тумблер» между полами, им самим стало не по себе. Искали они активные нейроны, которые бы включались у одного пола и абсолютно бездействовали у другого. Их внимание привлек медиальный миндалевидный комплекс — место в глубине мозга, отвечающее за эмоции, социальное взаимодействие и всяческие похождения (да-да, даже их). Этот отдел — как центр управления запахами и сигналами вокруг: анализирует, кто враг, а кто — потенциальный партнер. Чтобы выяснить, какие клетки работают в определённый момент, ученые использовали генетическую метку: при получении специального препарата активные клетки окрашивались в ярко-красный цвет и становились заметны даже спустя недели после «метки». У самок в этом самом медиальном миндалевидном ядре загоралось плотное круглое пятно — ученые в лучших традициях беспощадной лирики назвали его DIMPLE, что на срезе мозга выглядит ровно как ямочки на щеках. Вот только у сотни (!) взрослых девственных самцов, хоть стреляй из пушки, это пятно найти не удалось. Совершенный 0:1, биологический футбол для минималистов. По словам Тамар Лихт, большинство различий в мозге — тонкие, размытые. А тут такая контрастность, что хоть в телевизионную рекламу вставляй: вот группа нейронов, которая почти как рубильник сообщает мозгу, какого перед ним пола и в каком сейчас социальном состоянии. Гормоны не виноваты, винить социалку Дальше, как в хорошем детективе, ученые решили посмотреть: а что, если убрать гормоны? Самкам удалили яичники, самцам — тестикулы, подождали пока гормоны улягутся, и снова прометили нейроны. И вот сюрприз — у самок DIMPLE все равно светится, у самцов — тьма египетская. Значит, простые взрослые гормоны тут не при чём. А если взять молодых, ещё не отлучённых от мамы мышат? Тут DIMPLE горел у всех. Но как только мальчики отправились во взрослую жизнь (ну, как в университет за хлебом), их светлая зона угасала. Настоящее влияние тут — социальная обстановка и возраст. Спасёт ли секс от вечной тьмы? Самое интересное: если взрослого самца мыши «познакомить» с самкой, дать возможность спариться — вуаля! DIMPLE загорается. Ни общение через перегородку, ни нюханье женских подстилок такого эффекта не давали — нужен реальный контакт. Но стоит самца убрать от беременной подружки, как рубильник снова рубит. Кластер работает только при постоянном присутствии возлюбленной — похоже на Wi-Fi: теряешь сигнал — и ты снова одиночка. Почувствовав подвох, ученые проверили, не виноват ли в этой магии гормон пролактин. Его уровень у самцов растёт сразу после спаривания. Душили пролактин специальным препаратом — но и это светлячку нипочём: возможно, не только пролактин тут замешан. Ямочка как причина заботы о потомстве? Зачем вся эта история? Есть подозрение: переключатель DIMPLE у взрослого самца нужен, чтобы тот перестал крошить малышей и начал заботиться о потомстве. Ведь, как отмечают авторы — до спаривания взрослые самцы к детёнышам не испытывают ни капли нежности и ведут себя агрессивно. А после романтической встречи с самкой и возбуждения DIMPLE — тут как тут заботливый папаша. Доказать это пока сложно: участок мозга глубоко и внезапно никакой уникальной метки не даёт, прицельно манипулировать им сложно. Зато есть куча дорожек для будущих исследований: как эти клетки работают, какие ещё гормоны и гены подключаются, и почему у мышей всё это настолько экспрессивно. Да, теперь понятно, что мозг, кажется, не просто режиссёр половых различий, а ещё и ловкий электрик, который для некоторых особо жизненных моментов держит всю разводку под замком. Исследование проводилось под руководством Тамар Лихт и Dana Rokni в сотрудничестве с коллегами. Название оригинальной научной работы: “A sexually dimorphic neuronal cluster in the mouse medial amygdala responds to male sexual status”.
В мозгу психопата: как толщина коры рассказывает о вашей бессердечности
Учёные нашли биологический отпечаток психопатов. Или хотя бы отметину… Не так давно неврологи докопались до интересного открытия: у людей с выраженными психопатическими чертами кора мозга — в тех его местах, где обрабатываются эмоции и принимаются решения, — тоньше, чем у всех остальных. Особенно чётко «плоская» кора проявляется у мужчин с развитыми психопатическими наклонностями, и, как ни странно, здесь неважно, били вы кого дома или нет. Психопатия — штука мрачная. Это не мифический термин из «Американского психопата», а набор весьма реальных черт: холодность, манипулятивность, импульсивность и полное отсутствие совести. Именно такие качества — верные спутники разного рода агрессии, включая домашнее насилие. Что, согласитесь, не подарочек. Глава испанской группы исследователей профессор психобиологии Анхель Ромеро-Мартинес заявил: если выяснить, как именно мозг таких людей отличается, можно точнее определять психопатию даже без семи рядов бумажек и психологов-экстрасенсов. Да и в судах от лишних вопросов спасёт. Но до этого многие ученые только гадали, где у психопата кнопка «бесчеловечность» — точки на карте мозга плавали от исследования к исследованию. Чтобы разобраться, команда собрала 29 старых исследований о мозге психопатов и провела своё собственное — на испанских мужчинах, которых за домашнее насилие не упрятали в тюрьму, а отправили на психологическую «перековку». Всего в эксперименте было 125 человек: 67 героев из группы "бил, но теперь хороший" плюс 58 образцовых граждан без криминального прошлого, которых (на всякий случай) протестили на всякую скрытую агрессию и психические расстройства. Уровень интеллекта у всех — не ниже 80 по шкале (иначе в такой тонкой диагностике, сами понимаете, смысла мало). Психопатические черты измеряли по толстому чек-листу: сначала жаркое интервью на 45 минут, потом копались в биографии каждого как в старом шкафу. В итоге, как в любом зоопарке — психопата делят на два подвида: первый — это каменные лица, фанаты собственной крутости и вечные "я не виноват"; второй — ходячие рецидивисты и вечные дети импровизации. А теперь — внимание, магия техники: каждому крышку снимали на МРТ и мерили толщину мозга специальной программой. Заодно отсекли влияние других факторов — возраст, образование, объёмы головы и даже то, правша человек или левша. Ну и употребление запрещённых химикатов — чтобы не спутать эффект психопатии с эффектом кокаина. И что же выяснили? У всех — вне зависимости от криминального прошлого — чем больше человек психопат, тем тоньше у него кора в определённых районах мозга: особенно слева позади глаз, в возвышенностях на лбу, в глубинной области, где варятся эмоции, и ещё парочка мест, где мозг должен объяснять: "Пожалуй, делать гадость — не лучшая идея". Вот только психопатия эту функцию элегантно отключает. Особо обескуражило то, что эти полоски недоразвитой коры одинаковы — как у рецидивистов, так и у тихих обывателей. Биологическая «подпись» психопата не зависит от факта насилия, что делает картину ещё суровее. То есть психопат с тонкой корой может и не пойти избивать ближнего, но в голове уже прописан нежилой фонд для сочувствия. Кстати, больше всего с мозгу "худеет" кора у тех, кто блистает именно первым фактором — холодность, чёрствость, тщеславие. Правда, учёные торопиться не советуют: мозг — не огород, где каждая грядка отвечает за строго определённый сорт овощей. Психопатия вырастает как сорняк из сложной нейросети, а не одной короткой извилины. К тому же, испытуемые были слишком уж образцовыми испанцами и никто с серьёзными диагнозами, так что обобщать на все случаи жизни — рано. В идеале, эта история может когда-нибудь превратиться из научного развлечения в практический детектор психопатов на досмотре. А пока остаётся только удивляться: даже если твой мозг плоский, это не значит, что монстр в тебе обязательно проснётся — но, вероятно, место для него выделено заранее, где-то за лбом. Главное — не перепутать тонкость с тонкостью.
Вакцина от опоясывающего лишая: новая молодильная яблоня или просто прививка?
Получить вакцину от опоясывающего лишая — привычная рекомендация для людей старшего возраста, чтобы не страдать от болезненной сыпи. Но оказалось, что этот укол способен не только сдерживать высыпания, а копается в нас гораздо глубже, буквально замедляя наши биологические часы. Новое исследование говорит: те, кто сделал прививку, стареют чуть медленнее – по крайней мере, судя по состоянию организмов. Учёные давно знают, что на возраст стоит смотреть не столько по количеству свечей на торте, сколько по состоянию организма. Два человека с одинаковой датой рождения могут отличаться, как свежий пирожок и засохшая булка на завтраке, — это и называется разницей между хронологическим и биологическим возрастом. За эту попытку разобраться, как вакцина влияет на наше внутреннее старение, взялись исследователи Jung Ki Kim и Eileen M. Crimmins из Университета Южной Калифорнии. Предыдущие работы намекали: взрослые вакцины, возможно, сбивают риск получить Альцгеймера и другие радости деменции. Думали-думали и решили проверить, не тормозит ли вакцина от опоясывающего лишая что-то ещё. На первом плане — пресловутый вирус varicella-zoster, он же виновник ветряной оспы. Когда-то детская неприятность, он затаивается в нервных клетках на годы, а потом выстреливает опоясывающим лишаем, если сильно повезёт. Даже если высыпания не случилось, вирус может тихонько вышитывать иммунную систему, вызывая «воспалительное старение» — такое хроническое тление, разрушающее ткани исподтишка. В эксперименте использовали данные масштабного исследования пожилого населения США за 2016 год: почти 4000 респондентов старше 70 лет, не самая молодёжная, но весьма показательна когорта. Измеряли не одну какую-нибудь банальную «молодость», а сразу по семи маркерам: уровню воспаления, состоянию сосудов, отдельным имунным функциям, а заодно и количеством особых переключателей в молекулах ДНК (это тот самый эпигенетический возраст). Результаты оказались поразительно просты: у вакцинированных уровень общего воспаления ниже, в том числе показатель С-реактивного белка — главного «сирены» бедствия в организме. Биомаркеры старения у таких людей выглядели заметно «моложе»: эпигенетические часы и гены сигнализировали о том, что время для этих товарищей идёт медленнее. В общем, организм у привитых был моложе своих паспортных лет. Теперь, казалось бы, вакцина должна и мозг защитить, ведь по статистике меньше деменции у привитых! Проверили кровь на белки, которые всплывают, когда мозговые клетки дохнут — neurofilament light chain и фосфорилированный тау (вот они-то и связаны с Альцгеймером и компанией). Но вот незадача: разницы не нашли. Мозгу, судя по крови, от вакцины ни холодно, ни жарко. Шапито «биомаркеров» тут спектакля не получилось. Это, кстати, важная ремарка: поддерживать надежду, что одна прививка навсегда сделает из пенсионера гения — рано. Молекулярное омоложение есть, доказательств прямой защиты мозга — пока нет. Тут либо мозг реагирует слишком медленно, либо анализ крови не уловил нужных изменений. На десерт ещё один парадокс – у привитых ухудшилось состояние адаптивного иммунитета (он отвечает за «память» к старым болячкам). Выглядит как не самая приятная плацкарта: вроде вакцина и работает, а иммунитет устал. Возможно, таким образом организм, наоборот, старается крепче держать вирус на поводке. А может — обычное старение иммунных клеток. Есть и ложка дёгтя: максимальные "омолаживающие" эффекты проявились у тех, кто вакцинировался последние три года, а вот снижение воспаления — у тех, кто сделал укол давно. Организм, выходит, не сразу благодарит за прививку — реакция у всех систем своя и расписание у каждой индивидуальное. Но не всё так радужно: это только наблюдение, а не клиническое испытание, потому доказательства здесь не железобетонные. Возможно, люди, которые идут за вакциной, изначально более бодрые или обладают лишними рублями. Учёные пытались нивелировать эти отличия, сравнив уровень дохода, образование и историю болезней, но кто знает, как оно на самом деле? Да и само исследование опирается на старую вакцину Zostavax, а на смену ей давно пришла новая — Shingrix, которая мощнее и популярнее. Никто не знает, даст она такой же эффект или оставит старение на прежнем месте. Мораль сей басни? Даже если вакцинация реально даёт фору в биологическом возрасте, когнитивное здоровье пока не спешит подписываться под этим соглашением. Тело молодеет, а мозг думает. Видимо, за окончательным ответом придётся подождать лет этак несколько: молекулы медленные, а старение упёртое — не даёт себе взять и «открутить» назад на пару десятков лет. Исследование «Association between shingles vaccination and slower biological aging: Evidence from a U.S. population-based cohort study» провели Jung Ki Kim и Eileen M. Crimmins.
Когда Творчество Ломает Провода: Как Хаос в Мозгу Дарит "Эврику"
Все началось с очередного парада человеческой нелогичности и, как водится, с новой научной попытки объяснить, почему некоторые из нас вдруг выстреливают гениальной идеей, а остальные продолжают копаться в бумажках шаг за шагом. Группа нейробиологов решила разобраться: отчего некоторые люди регулярно выдают "Ого, придумал!", а другие даже для выбора чая в магазине составляют пошаговую инструкцию? Исследователи добрались до самой мякоти – белого вещества мозга. Белое вещество – это, чтобы не запутаться, своего рода интернет-провода, соединяющие разные районы серого вещества и обеспечивающие мозговой интернет: сигналы, мысли, обмен идеями. В деле приняли участие 38 человек – довольно скромная тусовка, но для исследований с дорогим МРТ – вполне типично. Всем раздали задачки на креативность, где нужно найти общее слово для таких, казалось бы, непохожих, как «краб», «сосна» и «соус» (правильный ответ – «яблоко». Кто бы мог подумать?). Кто решил загадку – честно сообщал, осенило ли его внезапно или результат был плодом нудного логического разбора. Одновременно у испытуемых сканировали мозги с помощью методики Diffusion Tensor Imaging (DTI). Это когда учёные не просто смотрят на мозг со стороны, а меряют, как вода там двигается – по сути, как хорошо ваши мозговые провода справляются с передачей данных. Чем выше показатель, называемый "фракционная анизотропия" (ФА), тем организованнее и плотнее провода; в академической среде принято считать, что это залог успеха. И вот тут начинается самое любопытное. Те, кто чаще ловил озарения, имели менее организованные связи именно в левой части мозга, в тех областях, которые отвечают за язык и смысл слов. Более рыхлые, расслабленные "провода". Выходит, когда ваш мозг чуть менее зажат шаблонами и правилами, появляется возможность отпустить контроль, дать себе расслабиться, и тогда в совершенно неожиданном месте вспыхивает реальный инсайт. А вот для тех, кто всё делает по шагам, никаких особых отличий в структуре мозга не нашли — возможно, тут главную роль играют не стабильные особенности, а мгновенная активность. И, между прочим, подобные парадоксы встречают не только в мозговой лингвистике. Учёные из Нью-Йорка недавно выяснили: когда вы вдруг распознаёте размытое изображение, увидев сначала его нормальную версию, работает примерно тот же эффект — ваш мозг лихорадочно ищет нужный шаблон среди старых воспоминаний. К чему все эти трубопроводы, аналоги интернет-кабелей и мозговые ухищрения? К тому, что сила иногда не в контроле, а в правильном ослаблении хватки. Когда мозг не так занят укладыванием мыслей по полкам, а позволяет себе пустить фантазию погулять, появляется та самая "Эврика". К слову, с этими результатами пока еще нужно быть начеку: 38 участников – не армия, к тому же испытания выявили связь, а не причину. Образование, возраст, опыт — всё это может вмешиваться в картину. Есть риск, что мы ещё увидим битвы академиков за стандартные шаблоны и трещащие по швам догмы. Короче, не спешите прокачивать мозговые провода ради эффективности – иногда хаос гораздо продуктивнее порядка. А если застигнет внезапная гениальная идея, вспомните: возможно, ваш внутренний электрик дал слабинку – и подарил вам озарение.